авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ  БИБЛИОТЕКА

АВТОРЕФЕРАТЫ КАНДИДАТСКИХ, ДОКТОРСКИХ ДИССЕРТАЦИЙ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 |
-- [ Страница 1 ] --

СОДЕРЖАНИЕ

стр

Возможности молекулярно-генетического исследования МБТ методом

MIRU-VNTR в клинической практике фтизиатра

Е.В. Антушева, П.И. Елисеев, Г.П. Горина, И.В. Тарасова

Научный руководитель – д.м.н., член-корр.РАМН, проф.

5

А.О.Марьяндышев

Значение вегетативной регуляции в формировании артериальной

гипертензии у подростков Гольчикова Е.Л., Краева Н.В.

8 Научный руководитель: д.м.н., проф., академик РАЕ В.И. Макарова Спектр сенсибилизации детей с атопическим дерматитом Гурш В.В.

Научный руководитель: к.м.н., доцент кафедры педиатрии № 2 12 А.В.Горенькова Инвазивные диареи у детей первого года жизни Дегтева А.В., Гольчикова Л.В., Кригер Е.А.

Научные руководители: д.м.н., проф. Л.В. Титова, к.м.н., доц. И.А. Буланова Состояние здоровья подростков, достигших 14-летнего возраста Звездина Д.С., Давыденко Е.Ю., Львович Н.В.

Научный руководитель: к.м.н., доц. Н.В. Ефимова Синдром соединительнотканной дисплазии у детей. Состояние проблемы.

Клепиковская Е.Е.

Научный руководитель – д.м.н., проф., академик РАЕ, В.И.Макарова Питание детей первого года жизни: национальные рекомендации и реальная практика Княжева Н.С., Комарова С.А., Симарева О.Н., Скудина Е.И.

Научный руководитель: к.м.н.,доц. Н.Л.Избенко Хроническая непароксизмальная тахикардия (клиническое наблюдение) Мелехова Т.А.

Научный руководитель – д.м.н., проф., академик РАЕ В.И. Макарова Причины развития крапивницы у детей Михайлова Т.Н.

Научный руководитель: к.м.н., доц. кафедры педиатрии № А.В. Горенькова Симптоматическая артериальная гипертензия (клиническое наблюдение) Нестерова И. А.

Научный руководитель: к.м.н., доц. Н.Л. Избенко ~3~ Нейтропения у детей первого года жизни Овсянникова Е.М., Матросова Е.П.

Научный руководитель: к.м.н., доц. Н.Л. Избенко Диагностика мочевого синдрома у детей на амбулаторном этапе Петрова Н. М.

Научный руководитель: к.м.н., доц. Н.В. Ефимова Частота микоплазменной и хламидийной инфекции у детей по данным серологического исследования крови Трифонова И.В., Сметанина Н.А.

Научные руководители: к.м.н., доц. Н.Л. Избенко, к.м.н. Е.Г. Петрова Особенности тиреоидного профиля у детей интернатных учреждений Уварова И.А.

Научный руководитель – к.м.н., доц. Плаксин В.А.

Катамнез детей первого года жизни, перенесших вакуум-экстракцию при рождении Часнык Е.Г., Космынина Ю.А., Никитина Е.А., Тушевская Ю.А., Фалёва А.В., Юдина А.С.

Научный руководитель: к.м.н., доц. Р.Л. Буланов ~4~ Возможности молекулярно-генетического исследования МБТ методом MIRU-VNTR в клинической практике фтизиатра Е.В. Антушева, П.И. Елисеев, Г.П. Горина, И.В. Тарасова ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра фтизиопульмонологии, Архангельск (Научный руководитель – д.м.н., член-корр.РАМН, проф.

А.О.Марьяндышев) Актуальность. В соответствии с 4-й редакцией рекомендаций ВОЗ стандартное лечение туберкулза должно проводиться на основании лекарственной чувствительности МБТ к противотуберкулзным препаратам первого и второго ряда. Данный подход дат хорошие результаты в случае однозначного результата теста на лекарственную устойчивость. Однако в некоторых случаях имеет место гетерорезистентность возбудителя до начала лечения или появление лекарственной устойчивости культуры МБТ у пациента с ранее диагностированной чувствительностью. В данных случаях необходимы молекулярно-генетические исследования, позволяющие оценить количество штаммов МБТ у больного, а также выявить изменение генотипа МБТ.

Цель исследования: изучить возможности метода MIRU-VNTR в оценке гетерорезистентных результатов, полученных при проведении теста GT MTBDRplus а также в молекулярно-генетическом исследовании штаммов МБТ, чувствительность которых изменилась в период лечения больного туберкулзом.

Материалы и методы: молекулярно-генетическое исследование культур МБТ, полученных на среде Левенштейна-Йенсена проведено у двух пациентов.

1 - Пациент Г, 36 лет, впервые выявленный ТБ в 2002 году, лечился в местах лишения свободы с эффективным курсом химиотерапии. В 2011 году зарегистрирован рецидив заболевания. Диагноз туберкулза подтверждн микроскопическим методом мазка мокроты и культуральными методами на плотной среде Левенштейна-Йенсена и на жидкой среде. Культура с плотной питательной среды от 22.12.2011 (до начала лечения) исследовалась методом ~5~ MTBDRplus, где была выявлена гетерорезистентность к изониазиду и рифампицину. Эта же культура использовалась для генотипирования методом MIRU-VNTR.

2 - Пациент Б., 59 лет, впервые выявлен туберкулз в марте 2009 г., новый случай заболевания. Диагноз подтверждн микроскопическим методом мазка мокроты и культуральными методами на плотной среде Левенштейна-Йенсена и на жидкой среде. Методом абсолютных концентраций в культуре от 23.03.09.

определена чувствительность к Начато стандартное лечение HR.

чувствительного туберкулза. От 1.07.09. получена новая культура, в которой тем же методом определена устойчивость к HR. Для генетического исследования методом MIRU-VNTR были взяты культуры от 23.03.2009 и от 01.07.2009.

GT MTBDRplus – количественный метод для идентификции комплекса МБТ и его чувствительности к изониазиду и рифампицину. Устойчивость к препаратам первого ряда определяется путм детекции наиболее часто встречающихся мутаций в гене rpoB (рифампицин), katG, inhA (изониазид) [2].

Метод MIRU-VNTR позволяет генотипировать комплекс МБТ на основе амплификации с использованием праймеров, специфичных для крайних участков тандемных повторов, и последующего определения размера ампликонов после их электрофоретической миграции;

в качестве положительного контроля обычно используется лабораторный штамм H37Rv, для измерения размеров молекул – стандартный маркр [1]. В данном случае использовалась линейка O`Range Ruler, одно деление которой соответствует длине 50 пар азотистых оснований.

Результаты и обсуждение. У пациента Г. при генотипировании гетерорезистентной культуры по 4 локусам во всех случаях обнаружено наличие двух вариантов количества аллелей. Два варианта количества аллелей позволяют объяснить наличие гетерорезистентности к препаратам первого ряда двумя штаммами МБТ, один из которых является чувствительным, а другой устойчивым. Результат исследования двух культур пациента Б. в период ~6~ лечения по локусу MIRU 40 позволяет видеть изменение количества аллелей в культуре от 01.07.2009 (510 kbp, 3 аллели) по сравнению с культурой, выделенной 24.03.2009 (570 kbp, 4 аллели). Изменение количества аллелей даже по одному локусу, свидетельствует о наличии различных штаммов МБТ. В первом случае у пациента доказано наличие двух штаммов МБТ, один из которых является чувствительным к препаратам первого ряда, а другой – устойчивым, в результате чего при тесте лекарственной чувствительности GT MDRTBplus была выявлена гетерорезистентность. Во втором случае у пациента имеет место смена штамма МБТ, возможно вследствие повторного инфицирования в лечебном учреждении или по месту жительства.

Заключение. Молекулярно-генетическое исследование MIRU-VNTR может оказать фтизиатру помощь в случае неоднозначных результатов тестов лекарственной чувствительности либо их изменении. Сведения о достоверном наличии двух штаммов МБТ – устойчивого и чувствительного, или смене штамма МБТ позволят оптимизировать тактику лечения, а также окажут помощь в разработке профилактических мероприятий в отношении внутрибольничного инфицирования.

Литература 1. Multilocus Variable Number Tandem Repeat Genotyping of Mycobacterium tuberculosis Technical Guide, Philip Supply, Institut de Biologie/Institut Pasteur de Lille, 2008.

2. GenoType MTBDRplus, Technical Guide, Hain Lifescience, 2009.

3. Special Issue on Molecular evolution, epidemiology and pathogenesis of Mycobacterium tuberculosis and other mycobacteria, Igor Mokrousov, Stefan Niemann, Nalin Rastogi, Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases. 03/2012.

4. A publicly available international multimarker database for studying Mycobacterium tuberculosis genetic diversity and molecular epidemiology, Christophe Demay, Benjamin Liens, Thomas Burguire, Vronique Hill, David Couvin, Julie Millet, Igor Mokrousov, Christophe Sola, Thierry Zozio, Nalin Rastogi, ~7~ Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases. 02/2012.

5. Innovations in the molecular epidemiology of tuberculosis, Daro Garca de Viedma, Igor Mokrousov, Nalin Rastogi, Enfermedades infecciosas y microbiologa clnica. 03/2011.

Значение вегетативной регуляции в формировании артериальной гипертензии у подростков Гольчикова Е.Л., Краева Н.В.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии, Архангельск (Научный руководитель: д.м.н., проф., академик РАЕ В.И.

Макарова) Актуальность. Проблема артериальной гипертензии (АГ) в нашей стране привлекает пристальное внимание не только терапевтов, кардиологов, но и педиатров. Это обусловлено тем, что первичная АГ существенно «помолодела» и не является редкостью у детей и, особенно, у подростков.

Распространенность первичной АГ среди школьников в России колеблется от 1 до 18%. В течение последующих 3-7 лет артериальное давление (АД) остается повышенным у 33-42% подростков, а у 17-26% АГ приобретает прогрессирующее течение с формированием гипертонической болезни [2,3,4].

Очень часто в клинической практике встречается диагноз нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу [1]. Вопрос обособления этого диагноза в самостоятельную нозологическую форму является предметом оживленных дискуссий. Это объясняется трудностями отличия от нейроциркулярной дистонии по гипертоническому типу предгипертонического состояния, лабильной или пограничной артериальной гипертензии, так как патогенетическая сущность этих разновидностей гипертензии очень близка. Тесная связь повышенного АД с развитием в ~8~ дальнейшем гипертонической болезни требует внимательного отношения к каждому факту повышения АД у ребенка [5].

Цель исследования: оценить состояние вегетативной регуляции, используя показатели исходного вегетативного тонуса (ИВС), клиноортостатической пробы (КОП) и показателя «Ритм» у подростков с синдромом артериальной гипертезии.

Материалы и методы. Проведено исследование с использованием прибора «Кардиовизор-06С» (патент DE 199 33 277 А1) у 35 детей в возрасте 12-17 лет. Были выделены 3 группы подростков с установленными диагнозами АГ, лабильной АГ (ЛАГ), нейроциркуляторной дистонии (НЦД).

Проведен анализ показателя «Ритм» (оценка тонуса вегетативной нервной системы,%). Критерием вегетативной дисфункции являлся показатель «Ритм»

более 20%.

Результаты и обсуждение. В группе детей с АГ вегетативная дисфункция выявлена в 47,0%, в группе детей с ЛАГ – в 66,7%, в группе детей с НЦД – 40,0 %, в группе ЛАГ+АГ – 46%. Оценка показателя «Ритм»

среди всех подростков, подростков с НЦД и АГ+ЛАГ с установленной вегетативной дисфункцией представлена в табл. 1. Значимых различий в показателе «Ритм» в группе детей с НЦД и АГ+ЛАГ не выявлено.

Таблица 1.

Оценка показателя «Ритм» в исследуемых группах Группы Показатель «Ритм», % 20 20-29 30-39 Все 50 50 20,6 23,5 5, пациенты НЦД 60 40 10 20 АГ + ЛАГ 46 54 25 25 Оценивая исходный вегетативный статус у детей с АГ, нами было выявлено, что преобладает ваготония в 53% случаев. Однако, у детей с выявленной вегетативной дисфункцией по показателю «Ритм» преобладает симпатикотония в 57%. В группе с ЛАГ симпатикотония преобладает в 55,6%, остальные 44,4% - это дети с ваготонией. Также преобладание ~9~ симпатикотонии отмечается среди детей с выявленной вегетативной дисфункцией, а именно, в 67,0%. В группе детей с НЦД в 60% случаев отмечалась симпатикотония, остальные 40% составили ваготонию. У детей в этой группе с выявленной вегетативной дисфункцией распределение такое же – 60% и 40% на симпатикотонию и ваготонию соответственно.

В группах подростков с НЦД и с АГ+ЛАГ, у которых выявлена вегетативная дисфункция распределение ИВС представлено в табл. 2.

Таблица 2.

ИВС у детей с НЦД и с АГ+ЛАГ ( %) Группа Симпатотония Ваготония Все 58,8 41, НЦД 60 АГ + ЛАГ 61,5 38, Таким образом, среди детей с вегетативной дисфункцией преобладают подростки, имеющие симпатотонию во всех группах.

Оценивая КОП, в группе детей с АГ вариант нормы отмечен в 53,8%, асимпатикотонический вариант - в 26,4%, симпатикоастенический вариант составил 13,2%, гиперсимпатикотонический – 6,6%. В данной группе у детей с выявленной вегетативной дисфункцией вариант нормы составил 71%, асимпатикотонический и гиперсимпатикотонический варианты – соответственно по 14,5%. В группе с ЛАГ вариант нормы составил 33,4%, асимпатикотонический и гиперсимпатикотонический варианты - по 22,2%, гипердиастолический и симпатикоастенический - по 11,1%. У детей с выявленной вегетативной дисфункцией распределение произошло следующим образом: вариант нормы – 50%, гиперсимпатический, симпатикоастенический и асимпатикотонический варианты - по 16,7%. В группе с НЦД вариант нормы КОП составил 60%, асимпатикотонический – 20%, симпатикоастенический и симпатикотонический варианты - по 10%.

Среди детей с выявленной вегетативной дисфункцией вариант нормы выявлен в 80%, симпатикоастенический вариант составил 20%.

~10~ В группах детей (АГ+ЛАГ и НЦД) с выявленной вегетативной дисфункцией процентное распределение КОП представлено в табл. 3.

Таблица 3.

Варианты КОП в группах детей с выявленной вегетативной дисфункцией (%) Группа Вариант Асимпати Гиперсимпатико Симпатикоасте нормы котониче тонический нический ский Все 64,7 17,6 11,8 5, НЦД 80 - - АГ+ЛАГ 61,5 15,4 15,4 7, Таким образом, в большинстве случаев преобладал вариант нормы во всех группах, распределение по остальным вариантам КОП одинаковое.

Заключение. Оценивая вегетативную регуляцию у подростков с синдромом гипертензии, значимых различий в показателях «Ритм», ИВС, КОП в группах подростков с АГ и ЛАГ, а также подростков с НЦД не выявлено, что подтверждает ведущую роль нарушения вегетативной регуляции в генезе синдрома артериальной гипертензии (при этом стадия АГ не имеет значения). Нейроциркуляторную дистонию по гипертоническому типу логично рассматривать как пограничную гипертензию, следовательно, относить этих пациентов в группу ЛАГ.

Литература 1. Аникин В.В., Курочкин А.А. Особенности нейроциркуляторной дистонии в подростковом возрасте. Российский кардиологический журнал № 2'99.

2. Меньшикова Л.И. Кардиоваскулярная патология у детей и подростков Европейского Севера: эпидемиология, факторы риска, структура, организация специализированной кардиологической помощи:

Монография/ Л.И.Меньшикова – Архангельск, 2004.-149 с.

3. Макарова В.И., Меньшикова Л.И., Ефимова Н.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков: диагностика и профилактика.

Методические рекомендации, Архангельск, 2010.

~11~ 4. Мутафьян О.А. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. Практическое руководство.– М.–2002.– 143 с.

5. Школьникова М.А., Оганов Р.Г. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков.

Всероссийское научное общество кардиологов. Ассоциация детских кардиологов России. Издание второе, дополненное и исправленное, 2010.

Спектр сенсибилизации детей с атопическим дерматитом Гурш В.В.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра поликлинической и социальной педиатрии, Архангельск (Научный руководитель: к.м.н., доцент кафедры педиатрии № 2 А.В.Горенькова) Актуальность. Атопический дерматит является основной проблемой детской дерматологии [1,5], поскольку остается одним из самых распространенных аллергических заболеваний детского возраста и вызывает повышенный интерес как детских аллергологов, так и педиатров, врачей общей практики. В последние время во многих странах мира отмечается тенденция к увеличению числа детей с атопическим дерматитом и более тяжелому его течению, приводящему к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации [2,3,4].

Цель исследования: выявить индивидуальные особенности спектра сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с атопическим дерматитом.

Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ 63 историй болезни и амбулаторных карт детей, обследовавшихся в 4 соматическом отделении ОДКБ и областной детской поликлинике по поводу атопического дерматита. В исследование были включены дети от 4 месяцев до 16 лет. Среди них дети до 2 года составили 40% (25чел.), в том числе дети первого года жизни составили 10чел., дети с 3 до 10 лет – 38% (24чел), старше 10 лет- 22% (14чел).

~12~ Результаты исследования. По данным анамнеза наследственная отягощенность по атопии отмечалась в 33% случаев, в том числе по бронхиальной астме у трети детей, по кожным проявлениям аллергии (атопический дерматит, экзема, контактный дерматит) у 38%, по пищевой аллергии у 24%. У четверти детей не было данных о длительности грудного вскармливания, среди оставшихся 75% детей на грудном вскармливании до 6-месячного возраста находилось 45%, до 1 года- 41%, до 2 лет- 6% (3/47).

Дети, находившиеся с рождения на искусственном вскармливании, составили 6%, с рождения, получавшие смешанное вскармливание, 2%.

Клиническая манифестация атопического дерматита у большинства детей (74%) произошла на первом году жизни, причем у половины из них до возраста. Отсроченная манифестация кожных проявлений 3-месячного дерматита в возрасте с 2 до 6 лет отмечалась у 16% детей, в подростковом периоде - 10%.

У 44% детей атопический дерматит был основной проблемой, среди них преобладали дети до 10 лет (82%). Более половины детей (56%) имели сочетание аллергических заболеваний, при этом у детей до 2 лет доминировала пищевая и лекарственная аллергия (8 чел), в школьном возрасте к атопическому дерматиту присоединялась бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница (5чел), у 1 подростка отмечалась холодовая аллергия.

Младенческая форма атопического дерматита наблюдалась у 13% детей.

Она проявлялась эритематозными высыпаниями (3 чел.), сухостью кожи, папулезной сыпью, шелушение (у 6 детей), в сочетании с экскориациями ( детей), мокнутьем - у 1 человека. Преимущественно поражения вовлекали лицо (8 чел.), волосистую часть головы (4 чел.) туловище (6 чел.). Детская форма атопического дерматита была доминирующей (71% детей), характеризовалась у большинства детей сухостью, шелушением, экскориациями, эритематозно-папулезными высыпаниями, наличием корочек.

У 2/3 детей поражения локализовались на верхних и нижних конечностях, около половины детей имели поражения кожи туловища и лица, очень редко ~13~ волосистая часть головы. Подростковая форма атопического дерматита наблюдалась у 16% детей. Основными е проявлениями также были: эритема, сухость кожи, экскориации, шелушение, реже фиброзные папулы (5 чел.).

Поражения кожи у большинства детей были генерализованными с вовлечением верхних и нижних конечностей, туловища, реже лица.

Сопутствующая патология со стороны желудочно-кишечного тракта была отмечена у 48% обследованных. Характер этих поражений был четко связан с возрастом, так у трети детей раннего возраста выявлен кандидоассоциированный дисбиоз, а у школьников и подростков преобладали хронические гастродуодениты, хронический поверхностный антральный гастрит. Экссудативная энтеропатия наблюдалась у 1 ребенка дошкольного возраста. Запоры (10%) встречались у детей разных возрастных групп. В анализе крови эозинофилия в пределах от 6 до 32% была отмечена у 48% детей.

Все дети обратились за медицинской помощью в периоде обострения и получали стандартное лечение, которое включало энтеросорбенты (1/3 детей), антигистаминные препараты (85%), из них чаще использовались препараты них препараты II поколения (56%) у детей старше 3 лет. Антигистаминные препараты I поколения получали 30% детей, в основном это были дети первых 2-х лет жизни. Наружную терапию глюкокортикоидами получали 77% детей, в т.ч. комбинированные препараты- 33% детей. Средства лечебной косметики для постоянного увлажнения кожи использовали лишь 11% детей.

Половина родителей четко связывали обострение атопического дерматита с конкретными пищевыми продуктами. В раннем возрасте доминирующими аллергенами были белки коровьего молока (8 чел), адаптированные детские смеси (2), козье молоко (1). У одного ребенка родители причиной обострения считают грудное вскармливание, что вероятно было связано с особенностями диеты мамы. На введение злаковых культур отмечали реакции у 6 детей, в половине случаев на пшеницу. Чаще всего родители связывали реакции с облигатными аллергенами (цитрусовые и шоколад) у 11 детей (17%). Реже ~14~ причиной обострения считали фрукты и овощи (яблоко, морковь, чернослив) – у 4 детей, рыбу и морепродукты – у 3 детей, яйцо - у 2 детей, говядину - у 1 ребенка. В старшем возрасте отмечались реакции на арахис, аджику – по случаю.

Части детей было проведено аллергологическое обследование, включающее количественное определение общего Ig E ИФА-методом ( 43 чел 68%) и специфических Ig Е с применением стандартных панелей аллергенов (30 детей – 48%). У 44% обследованных детей (19чел.) общий Ig Е оставался в возрастных пределах, среднее его значение составило 21 МЕ/мл. Более половины детей (56%) (24 чел.) имели повышенные уровни общего Ig Е, среднее значение которого в этой группе составило 2212 МЕ/мл. Следует отметить, что частота выявления специфических Ig Е в группах с нормальными и высокими результатами общего Ig Е была очень сопоставима. При исследовании специфических Ig Е у 23 детей (77%), был выявлен широкий спектр сенсибилизации детей к пищевым продуктам. У половины обследованных детей отмечалась сенсибилизация к белкам коровьего молока и куриного яйца, в большинстве случаев (26чел.) к разным видам мяса, в том числе говядине (12чел), злакам – у 35 детей, в т.ч. к пшенице у 13 детей, овощам и фруктам (картофель, томаты, морковь, бананы, виноград, цитрусы) 15 детей, рыба (треска, хек)- 7 детей, орехи (арахис)- 4 ребенка, бобы- ребенка, колбаса- 2 ребенка, какао- 1 ребенок, мед- 1 ребенок, соя- 4 ребенка.

Таким образом, у каждого ребенка с положительными специфическими Ig Е отмечалась сенсибилизация в среднем к 4 пищевым продуктам. Частота выявления сенсибилизации к отдельным продуктам была в 2-10 раз выше по сравнению с опросом родителей. Самый высокий процент совпадения результатов исследования специфических Ig Е и мнения родителей был отмечен по белкам коровьего молока – 17%.

Выводы:

1. Оценка родителями причинно- значимых пищевых продуктов в большинстве случаев недостаточно адекватна.

~15~ 2. Исследование специфических Ig Е является необходимым для уточнения спектра сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом и позволяет подобрать индивидуальную элиминационную диету.

3. Самая высокая частота сенсибилизации отмечается к классическим пищевым аллергенам – молоко, куриное яйцо, злаки, рыба 4. Спектр сенсибилизации четко связан с возрастом и характером питания ребенка.

Литература:

1. Абек Д., Бургдорф В., Кремер Х. Болезни кожи у детей. М.: Мед. лит., 2007. - 160с.

2. Баранов А.А. Клинические рекомендации / Педиатрия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 250с.

3. Колхир П.В. Доказательная аллергология- иммунология.

М.: Практическая медицина, 2010.- 528с.

4. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Аллергология и иммунология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.- 656с.

5. Хаитов Р.М., Кубанова А.А. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. М., 2002.

Инвазивные диареи у детей первого года жизни Дегтева А.В., Гольчикова Л.В., Кригер Е.А.

ГОУ ВПО СГМУ, кафедра инфекционных болезней, Архангельск (Научные руководители: д.м.н., проф. Л.В. Титова, к.м.н., доц. И.А. Буланова) Актуальность. Ежегодно в мире острые кишечные инфекции занимают лидирующие позиции. В 2009-2011г.г. в Архангельской области, несмотря на доминирование ротавирусной инфекции, отмечалась отчетливая тенденция к росту показателей заболеваемости у детей до 14 лет сальмонеллезом в 1,4 раза, шигеллезом в 1,3 раза и эшерихиозом в 1,2 раза [2]. Научные исследования ~16~ показывают,что у детей в возрасте до года острые кишечные инфекции нередко протекают тяжело, с развитием функциональных нарушений пищеварительного тракта в периоде реконвалесценции [1,4], часто встречаются смешанные вирусно-бактериальные инфекции, которые обуславливают трудности в клинической диагностике и в выборе терапии [3,5].

Цель исследования: дать характеристику инвазивным диареям у детей первого года жизни по данным инфекционного стационара областной детской клинической больницы г.Архангельска (АОДКБ).

Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ 43 историй болезни грудных детей, находившихся во 2 инфекционном отделении АОДКБ с подтвержденной бактериальной кишечной инфекцией, за период с 2008 по 2010 гг.

Результаты исследования. Среди госпитализированных преобладали дети второго полугодия жизни – 62,8% (27/43), дети в возрасте от 4 до 6 мес.

составили 37,2% (16/43). Больных с энтеропатогенным эшерихиозом (ЭПЭ), было 37,2% (16/43), с сальмонеллезом – 32,6% (14/43), со смешанной острой кишечной инфекцией (ОКИ) – детей с острым 25,6% (11/43), гастроэнтероколитом неустановленной этиологии (ОГЭК) – 4,7% (2/43). У боьшинства детей - 79,1% (34/43) заболевание протекало в среднетяжелой форме, в тяжелой у 18,6% (8/43) и лишь у 2,3% (1/43) в легкой форме. У 62,8% (27/43) детей тяжесть заболевания была обусловлена симптомами токсикоза с эксикозом. Более чем у половины заболевших выявлялась сопутствующая патология: инфекционные заболевания (ОРЗ, пневмония, энтеровирусная герпангина, кандидозный стоматит) были выявлены у 44,2% (19/43), соматические (анемия, инфекция мочевыводящих путей, атопический дерматит) – у 18,6% (8/43), 37,2% больных (16/43) не имели сопутствующей патологии.

Сбор эпиданамнеза в большинстве случаев (81,4% - 35/43) не позволил установить источник инфекции, лишь 7,0% больных (3/43) указали на контакт с больным ОКИ, остальные – 11,6% (5/43) заболевших, указали другие ~17~ возможные причины заболевания. Обращает на себя внимание то, что госпитализация у значительного количества больных – 69,8% (30/43) продолжалась 8 и более койко-дней, лишь треть госпитализированных (30,2% 13/43) была выписана в первые 7 дней от момента госпитализации.

Анализ некоторых клинических данных показал, что у 53,5% (23/43) детей в остром периоде заболевания была фебрильная температура, у 37,2% (16/43) больных – субфебрильная и у 9,3% (4/43) температура оставалась нормальной на протяжении всего заболевания. Рвота отмечалась менее чем у четверти больных – 23,2% (10/43) и не превышала 4-6 раз в сутки, длилась не более 3-х дней. У всех детей стул в начале заболевания был жидкий. Кратность стула у 55,8% (24/43) заболевших составила от 1 до 5 раз в сутки, у 25,6% (11/43) от 6 до 9 раз в сутки, и у 18,6% (8/43) более 10 раз в сутки.

Нормализация стула к концу первой недели заболевания произошла у 46,5% (20/43) заболевших, у 44,2% (19/43) больных диарея продолжалась 8 и более дней, у 9,3% (4/43) госпитализированных к моменту выписки стул не нормализовался.

Курс антимикробной терапии получили 25,6% (11/43) заболевших с тяжелым и среднетяжелыми формами, остальные больные получали сорбенты и биопрепараты.

Выводы:

1. Среди нозологических форм у детей первого года жизни лидировали эшерихиоз и сальмонеллез.

2. Смешанные ОКИ и острый гастроэнтероколит неустановленной этиологии встречались реже, шигеллез у детей данной группы не регистрировался.

3. Преобладала средняя степень тяжести заболевания, примерно у пятой части диарея протекала тяжело, в основном за счет синдрома токсикоза с эксикозом, который диагностирован у 62,8% заболевших и был обусловлен топикой поражения – вовлечением в процесс тонкой кишки.

~18~ 4. Более половины госпитализированных детей имели сопутствующую инфекционную или соматическую патологию, что утяжеляло течение и способствовало удлинению сроков госпитализации.

6. К концу первой недели госпитализации нормализация стула произошла у 46,5% пациентов, у 44,2% длилась 8 более дней, у 9,3% заболевших стул к моменту выписки оставался разжиженным, что требовало дальнейшей коррекции с помощью диетотерапии и назначения биопрепаратов.

5. Несмотря на бактериальный генез диареи, антимикробную терапию получила лишь четверть пациентов, преимущественно с тяжелым течением заболевания, что говорит о рациональном подходе к терапии кишечных инфекций.

Литература 1. Григорович М.С., Е.В. Рудакова, Т.М. Первушина, Э.В. Дудырева.

Катамнестические особенности у детей, перенесших острую кишечную инфекцию// М-лы науч-практ. конф. «Совершенствование педиатрической практики в свете реализации национального проекта «Здоровье», 13-14 июня 2007. С. 27.

2. Инфекционная заболеваемость в Архангельской области за 2011г.

Lанные роспотребнадзора Архангельской области URL: http.: //29.

rospotrebnadzor.ru 3. Мазанкова Л.Н., Павлова Л.А. Совершенствование патогенетической терапии острых кишечных инфекций у детей. //Детские инфекции 2006;

5 (4): 67–9.

4. Учайкин В.Ф., Новокшонов А.А., Мазанкова Л.В., Соколова Н.В. Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение). Пособие для врачей, 2007.

5. Харченко Ю.П., Юрченко И.В., Иванова Л.А. Современные аспекты лечения острых кишечных инфекций у детей //Клиническая иммунология.

Аллергология. Инфектология. 2008. №12.С.34-37.

~19~ Состояние здоровья подростков, достигших 14-летнего возраста Звездина Д.С., Давыденко Е.Ю., Львович Н.В.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра поликлинической и социальной педиатрии, Архангельск (Научный руководитель: к.м.н., доц. Н.В. Ефимова) Актуальность. По данным официальной статистики в Российской Федерации распространенность патологии и заболеваемость среди детей в возрасте от 3 до 17 лет ежегодно увеличивается на 4-5% [1]. Результаты научных исследований свидетельствуют о том, что в настоящее время не более 10% детей старшего дошкольного и не более 5% детей старшего подросткового возраста можно считать абсолютно здоровыми. Почти у 60 % детей выявляются хронические заболевания [3].

В целях своевременного выявления отклонений в состоянии здоровья у 14-летних подростков в рамках программы модернизации здравоохранения согласно Распоряжению Министерства здравоохранения и социального развития Архангельской области от 31.08.2011 г. № 946-ро «О проведении углубленной диспансеризации 14-летних подростков в Архангельской области на 2011-2012 годы» [2] на базе МУЗ «Северодвинская городская детская клиническая больница» было проведено комплексное обследование 1356 подростков в 2011 г.

Цель исследования: проанализировать состояние здоровья 14-летних подростков по результатам углубленной диспансеризации.

Материалы и методы. Нами проанализированы результаты обследования 492 подростков в возрасте 13-14 лет (средний возраст – 14,34±0,96 лет):

248 девушек и 244 юношей. Математическая обработка результатов проведена с помощью пакета прикладных статистических программ программы SPSS, с применением статистических критериев: параметрический метод вариационной статистики с вычислением средней величины (Х), ошибки средней (Sх), ~20~ среднеквадратичного отклонения (SD);

непараметрический критерий кси квадрат (2). Различия считали достоверными при р0,05.

Результаты и их обсуждение. При сравнении данных антропометрии мы выявили, что средние значения массы тела, ЧД, ЧСС и ДАД сопоставимы в гендерных группах. У юношей отмечались более высокие значения длины тела (р=0,0001) и САД (р=0,002), у девушек выше было значение индекса массы тела (ИМТ) (р=0,003). Большинство подростков имели среднее физическое развитие: 39,7% (96) юношей и 56,4% (141) девушек. Однако среди мальчиков значительно чаще встречалось высокое (р0,01, 2=6,96) и атипично высокое (р0,001, 2=16,81) физическое развитие, тогда как физическое развитие ниже 2=3,85).

среднего уровня чаще наблюдалось у девушек (р0,05, 78,2% (194) девушек и 72,1% (176) юношей имели ИМТ, соответствующий возрастной норме. Избыточный вес выявлен у 11,3% (28) девушек и 11,9% (29) юношей. Ожирением страдали 1,2% (3) и 2,0% (5) соответственно.

Дефицит массы тела выявлен у 13,5% (33) мальчиков и 9,3% (23) девочек.

Значения артериального давления (САД и ДАД) в пределах р 25-р имели 97,3% (439) подростков, синдром повышенного артериального давления (САД и/или ДАДр95) выявлен у 1,8% (8) детей, синдром пониженного артериального давления (САД и ДАДр5) – у 0,9% (4).

При сравнении общего анализа крови (ОАК) мы установили, что у юношей выше уровень содержания эритроцитов и гемоглобина, гематокрита, лимфоцитов, тогда как для девушек было характерно большее содержание тромбоцитов, лейкоцитов, нейтрофилов и более высокий уровень СОЭ (р=0,033-0,0001). У 16,0% (39) девушек и 19,3% (47) юношей ОАК соответствовал нормальным значениям для данного возраста.

При оценке общего анализа мочи у 55,7% (273) обследуемых патологических изменений не выявлено. В единичных случаях отмечалась незначительная протеинурия, ацетонурия, микрогематурия. Бактериурия чаще выявлялась у девушек (р0,001, 2=12,55). Кристаллурия различной степени выраженности присутствовала в анализах мочи 30,9% (151) обследуемых.

~21~ Показатели функции внешнего дыхания (ФВД) оценивали методом спирометрии. Средние значения жизненной емкости легких (ЖЕЛ), функциональной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха (ОФВ) были значимо выше у юношей (р=0,001). Показатели ФВД соответствующие возрастной норме имели большинство обследуемых – 61,0% (297) и 65,7% (320) подростков имели нормальную проходимость дыхательных путей.

Электрокардиография (ЭКГ) проведена 99,6% (490) подросткам.

У 60,0% (294) обследованных не было выявлено каких-либо изменений на ЭКГ.

80,2% (393) человека имели нормальные возрастные показатели ЧСС.

Тахикардия зарегистрирована у 14,3% (70) подростков (30 юношей и 40 девушек), брадикардия – у 5,5% (18 юношей и 9 девушек). Функциональные изменения на ЭКГ отмечались у 11,2% (55) детей (встречались чаще у юношей:

15,6% (38) против 6,9% (17), р0,01, 2=9,42). Патологические отклонения зафиксированы на ЭКГ у 15,4% (74) подростков.

При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы (ЩЖ) мы выявили патологические изменения у 18,5% (46) девушек и 9,6% (23) юношей (р0,01, 2=7,97). Чаще регистрировали гиперплазию ЩЖ:

10,1% (25) девушек и 7,5% (18) юношей. Значительно реже по УЗИ отмечали гипоплазию ЩЖ, диффузные и узловые изменения ее структуры. Кистозные изменения ЩЖ были выявлены только у девочек – 2,4% (6).

Оценка полового развития девочек показала, что у большинства развитие молочных желез (90,6% - 212), подмышечного (89,0% - 211) и лобкового оволосения (94,1% - 224) соответствовало 3 стадии по шкале J. Tanner, что указывает на некоторую задержку развития вторичных половых признаков у девушек, соответствующую 12-12,5-13 годам. Менструальная функция установилась на момент исследования у 93,1% (229) девушек, причем преждевременное начало менструаций (10 лет и ранее) выявлено у 3,1% (7).

Размеры тестикул оценены у 58,2% (142) юношей, из них: 66,9% (95) развитие яичек соответствовало 4 стадии, у 29,6% (42) – 3 стадии и у 3,5% (5) – 2 стадии.

~22~ Оволосение лобка оценено у 28,7% (70) юношей, из них: 44,3% (31) имели 2 стадию развития пубархе, 35,7% (25) – 3 стадию, 14,3 (10) -1 стадию и 5,7% (4) – 4 стадию. Половое развитие мальчиков формируется в соответствии с возрастом.

При оценке состояния репродуктивной системы у подростков мы выявили патологические отклонения у 11,6% (28) юношей и 10,4% (25) девушек (чаще у девушек – нарушения менструального цикла – 7,5% (18);

у юношей в 3,8% (9) выявили варикоцеле).

По данным комплексной оценки здоровья подростков установлены следующие группы здоровья: 1 группа здоровья – у 0,4% (2) детей, 2 группа здоровья – у 49,4% (243) подростка, из них 55,4% (135) юношей и 2=7,07), 43,2% (108) девушек (р0,01, 3 группа здоровья – у 49,4% (243) пациентов, из них 44,2% (107) юношей и 54,4% (136) девушек (р0,05, 2=5,31), 4 группа здоровья – у 0,8% (4) девушек (р0,05, 2=3,92).

По 1 заболеванию выявлено у 25,8% (63) юношей и 25,4% (63) девушек, комбинация двух заболеваний зарегистрирована у 28,3% (69) юношей и 35,9% (89) девушек, 3 и более – у 38,5% (94) юношей и 28,6% (71) девушек.

Выводы:

1. Абсолютно здоровыми можно считать 0,4% подростков, хроническими заболеваниями страдают человек, функциональные отклонения в 50,2% состоянии здоровья имеют 49,4% детей.

2. Функциональные отклонения представлены изменением массы тела в 24,5% (как за счет избыточного веса – 13,1%, так и дефицита массы тела – 11,5%), артериальной гипер- и гипотензией в 2,7%, кристаллурией у каждого третьего подростка, нарушеним проходимости дыхательных путей различной степени выраженности у 17,9% детей, функциональной кардиопатией в 24,9% случаев.

3. Патологические изменения сердечнососудистой системы выявлены у 15,4% подростков, щитовидной железы – у 14.1%, репродуктивной сферы – у 11,1%.

4. Полученные результаты углубленной диспансеризации 14-летних подростков требуют дальнейшего изучения;

проведения своевременной ~23~ коррекции у каждого пациента и разработки индивидуальных профилактических программ.

Литература Баранов А.А., Величковский Б.Т., Кучма В.Р., Тутельян В.А. Новые 1.

возможности профилактической медицины в решении проблем здоровья детей и подростков в России. М.:«ГЭОТАР-Медиа», 2006. 120 с.

Распоряжение Министерства здравоохранения и социального развития 2.

АО от 31.08.2011 г. № 946-ро «О проведении углубленной диспансеризации 14 летних подростков в Архангельской области на 2011-2012 гг.»

Румянцев А.Г., Тимакова М.В., Чечельницкая С.М. Наблюдение за 3.

развитием и состоянием здоровья детей (руководство для врачей). М.:

Медпрактика. 2004. 388 с.

Синдром соединительнотканной дисплазии у детей.

Состояние проблемы.

Клепиковская Е.Е.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии, Архангельск (Научный руководитель – д.м.н., проф., академик РАЕ, В.И.Макарова) Терминология. Дисплазия соединительной ткани — нарушение ее развития в эмбриональном и постнатальном периодах;

генетически детерминированное состояние, характеризуется дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, что нарушает гомеостаз на уровне тканей, органов и организма, вызывая морфофункциональные нарушения висцеральных и локомоторных органов с проградиентным течением [3]. Синонимы: cоединительнотканная дисплазия, наследственное нарушение соединительной ткани, врожденная соединительнотканная недостаточность, системное невоспалительное заболевание соединительной ткани, гипермобильный синдром, наследственная коллагенопатия. ДСТ - это заболевание с очень разными клиническими проявлениями, от совсем легких в ~24~ состоянии здоровья до весьма серьзных и прогностически значимых болезней.

Универсальных патологических повреждений соединительной ткани не существует. Каждый дефект у каждого больного в своем роде уникален. [1] Формы ДСТ. В основе заболеваний — наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также кодирующих ферменты и кофакторы к ним. Выделяют дифференцированную и недифференцированную дисплазию соединительной ткани. Дифференцированная ДСТ включает в себя синдромы Элерса-Данлоса, Марфана, Стиклера, несовершенного остеогенеза и др. Недифференцированная ДСТ - определяющий вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру наследственных синдромов.

Процесс унификации медицинской терминологии привел к утверждению в качестве международного термина "гипермобильный синдром" (шифр М35.7.

в Международной классификации болезней 10-го пересмотра - МКБ-10) [2].

Важной причиной для принятия международным медицинским сообществом именно этого названия была разработка критериев диагноза гипермобильного синдрома и существование простой балльной системы (шкала Бейтона), позволяющей оценить присутствие генерализованной гипермобильности.

[4,5,6] Максимально возможное количество баллов - 9. Бейтон предложил считать гипермобильными лиц, у которых выявляется 4 балла и более.

Несмотря на определенное упрощение ситуации (автор не выделил отдельные границы гипермобильности для мужчин и женщин, а также возрастные особенности, хотя эти различия очевидны), данная шкала позволяет в считанные минуты сделать вывод, присутствует ли у осматриваемого лица гипермобильность или нет. Именно практичность шкалы Бейтона стала причиной ее использования в современных критериях гипермобильного синдрома. Гипермобильный синдром диагностируется при наличии 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев, или 4 малых. Достаточно малых критериев, если имеет место поражение родственника первой степени родства. Гипермобильный синдром исключается при наличии признаков ~25~ синдрома Марфана или синдрома Элерса-Данло, или какого-либо другого ревматического заболевания. [4,6] Проявления ДСТ. Другими проявлениями соединительнотканной дисплазии являются неврологические нарушения (вегетативная дисфункция, гемикрания);

астенические признаки;

поражение сердечнососудистой системы (клапанный синдром, признаки торакодиафрагмального сердца, изменения сосудов всех типов с развитием идиопатической артериальной гипотензии, нарушения ритма), торакодиафрагмальный и вертеброгенный синдромы, патология стопы, синдром висцероптоза, патология органа зрения, геморрагические гематомезенхимальные дисплазии. [3,4,5,6]. Следует отдельно остановиться на косметических проявлениях соединительнотканной дисплазии, которые могут быть визуально выявлены при первичном осмотре ребенка и будут мотивировать педиатра на поиск других клинических проявлений.

Косметический синдром представлен следующими признаками:

диспластикозависимые дисморфии челюстно-лицевой области (аномалии прикуса, готическое нбо, выраженные асимметрии лица);

О- и Х-образные деформации конечностей;

изменения кожных покровов (тонкая просвечивающаяся и легко ранимая кожа, повышенная растяжимость кожи, шов в виде «папиросной бумаги»). [1,5] Заключение. Таким образом, полиморфность клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии и его связь с патологией внутренних органов и опорно-двигательного аппарата требует тщательного клинического обследования ребенка.

Литература Беленький А.Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром:

1.

распространенность и клинико-инструментальная характеристика. Дисс. д-ра мед. наук. М., 2004.

Беленький А.Г. Гипермобильный синдром - системное невоспалительное 2.

заболевание соединительной ткани. Справочник специалиста. Кафедра ревматологии РМАПО, Москва, ~26~ Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. Изд. 2е, 3.

исправл. дополн. СПб.: ПОЛИТЕКС, 2000.

Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. СПб.: Невский проспект, 4.

2000.

Клеменов А.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани.

5.

М.: Информтех. 2006;

1-120.

Симоненко В.Б., Дулин П.А., Панфилов Д.Н. и др.

6.

Соединительнотканные дисплазии (наследственные коллагенопатии). Клин.

мед. 2006;

6: 62-8.

Питание детей первого года жизни: национальные рекомендации и реальная практика Княжева Н.С., Комарова С.А., Симарева О.Н., Скудина Е.И.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра поликлинической и социальной педиатрии, г. Архангельск ГБУЗ АО "Архангельская городская поликлиника №2" ГБУЗ АО " Новодвинская центральная городская больница" (Научный руководитель: к.м.н.,доц. Н.Л.Избенко) Актуальность. Результаты научных исследований, проведенных в последние годы, показывают, что питание ребенка оказывает влияние не только на его рост, развитие и состояние здоровья. Стало очевидным, что питание на первом году жизни «программирует» метаболизм таким образом, что те или иные нарушения питания могут увеличить риск развития целого ряда заболеваний: таких как аллергические болезни, ожирение, метаболический синдром, остеопороз и некоторые другие. К сожалению, питание детей первого года жизни в РФ во многих случаях остается неадекватным и характеризуется недостаточной распространенностью грудного вскармливания, использованием в питании неадаптированных молочных смесей, неоптимальными сроками введения и ассортиментом продуктов и блюд прикорма). В связи с изменением экологической, экономической ситуации, а также ухудшением состояния здоровья детского населения России за последние 10 лет, назрела ~27~ необходимость в изменении рекомендаций по питанию детей грудного возраста, что было реализовано выходом Национальной программы «Оптимизация вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации», утвержденной на XVI Съезде педиатров России в феврале года.

Цель исследования: проанализировать реальную практику вскармливания детей первого года жизни и приверженность участковых врачей-педиатров рекомендациям Национальной программы «Оптимизация вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации» (2010).

Материалы и методы. Методом случайной выборки проанкетированы родители детей первых двух лет жизни в количестве 132 человек в ЛПУ г.

Архангельска (58 человек) и г. Новодвинска (74 человека). Сходное по содержанию относительно вопросов питания проведено анкетирование участковых врачей-педиатров и медицинских сестер 2 детских поликлиник г.

Архангельска (25 человек) и детской поликлиники г. Новодвинска (21 человек).

Результаты исследования. Обработав полученные данные, мы получили, что к 3 месяцам жизни на грудном вскармливании находилось 82,6% детей, к месяцам - 54%, к 12 месяцам - 35,2%. Эти показатели распространенности грудного вскармливания оказались сопоставимы по исследуемым муниципальным образованиям.

Анкетирование родителей показало, что среди детей, получавших грудное молоко, на исключительно грудном вскармливании до 4-6 месячного возраста находилось 85,6% младенцев в г.Архангельске и 75,7% детей - в г.Новодвинске. Полученные данные согласуются с теми рекомендациями, которые давали участковые педиатры и медицинские сестры. Педиатры г.Новодвинска рекомендовали более длительную продолжительность исключительно грудного вскармливания, чем педиатры г.Архангельска. До 4-х месяцев - 60% опрошенных г.Архангельска и 33% г.Новодвинска (р 0,001);

до 5-ти месяцев - 16% и 67% соответственно (р 0,001).

~28~ Cогласно Национальной программе под прикормом подразумеваются все продукты, кроме женского молока и детских молочных смесей, дополняющие рацион питания ребенка пищевыми веществами, а введение прикорма рекомендовано в возрастном интервале 4-6 месяцев [3]. По данным анкетирования, большинство участковых педиатров и медсестер рекомендовали введение прикорма с 4-х месячного возраста: 64% опрошенных в г.Архангельске и 81% опрошенных в г.Новодвинске (р 0,001). При этом, в качестве первого прикорма в Архангельске рекомендовали фруктовое пюре 64% опрошенных, а в Новодвинске отдавали предпочтение овощному пюре 57% опрошенных. В то же время, не относя к видам прикорма фруктовые соки, опрошенные рекомендовали их введение, начиная с 3-х месячного возраста с одинаковой частотой в обоих городах, что составило в среднем 37%. А к 4-м месяцам фруктовые соки рекомендовали уже 82,8% опрошенных медработников. Та же ситуация касается фруктовых пюре, когда педиатры и медицинские сестры не относят их к блюдам прикорма. В 3 месяца рекомендовали введение фруктового пюре 28% опрошенных в г.Архангельске и 23,9 % - в г.Новодвинске. Особенно это прослеживается в г.Новодвинске, где медработники, указывали в анкетах, что предпочитают в качестве первого прикорма овощной с 4-х месяцев, а фруктовое пюре рекомендовали с 3-3, месяцев уже 80,9 % респондентов. В то же время, именно педиатры г.Новодвинска, более чем в 50% случаев указали, что рекомендуют исключительно грудное вскармливание до 5-6 месячного возраста.

Анализ анкет показал, что родители предпочли более позднее введение фруктовых соков и фруктовых пюре в отличие от рекомендаций врачей и медсестер. По данным опроса родителей ввели сок в рацион питания детей в месяца в среднем по обоим городам 30% опрошенных, а в 4 месяца, еще 27,5% родителей, что составило 57,5% детей против 82,8% рекомендаций медработников (р 0,001), остальным сок был введен в более позднем возрасте - от 5 до 11 месяцев. Фруктовое пюре в 3 месяца получали 10,8% детей против 26% рекомендаций медработников, и в 4 месяца - 31,2% против 48,5% ~29~ рекомендаций (р 0,005). Остальные родители водили фруктовые пюре в 5- месяцев.

Последовательность введения других видов прикорма педиатрической участковой службой рекомендовалась следующим образом: в 4-4,5 месяца 60% опрошенных в г.Архангельске и 47,6% в г.Новодвинске рекомендовали овощное пюре, с той разницей, что 40% респондентов г.Архангельска рекомендовали более раннее введение овощного пюре - с 4-х месяцев, против 14,3% - в г.Новодвинске (р 0,0001). В 5 месяцев 72% опрошенных в г.Архангельске и 66,6% в г.Новодвинске рекомендовали кашу.

Рекомендации по введению овощного и злакового прикорма позднее 6 месяцев встретились не более чем в 8-10% случаев. Рекомендаций по более раннему введению данных видов прикормов (до 4-х месячного возраста) не было.

Анкетирование родителей показало, что в 4-х месячном возрасте в среднем по обоим городам 20,9% детей начали получать овощное пюре и 16,9% детей - каши. В 5 месяцев уже 60,9% детей получали овощное пюре. Различия были получены в отношении более поздних сроков введения родителями г.Новодвинска злакового прикорма. В 5 месяцев каши получали 57% детей г.Архангельска и 29% детей г.Новодвинска (р 0,001). Срок введения родителями каш в г.Новодвинске приходился на возраст 6-7 месяцев, при этом большинство родителей (33,8%) ввели кашу ребенку в возрасте 7 месяцев, против 7,2% в г.Архангельске (р 0,0001).

Сроки введения мясного прикорма по рекомендациям медработников поликлиник в г.Архангельске более ранние, чем в г.Новодвинске. 56% респондентов г.Архангельска рекомендовали введение мясного пюре в месяцев и 40% - в 7 месяцев. В то время как в г.Новодвинске рекомендовали введение мяса в 6 месяцев 28,6% респондентов и в 7 месяцев - 57,2% опрошенных (р 0,005) и в 8 месяцев - 14,2%. В среднем, согласно анкетам родителей, 74,5% детей обоих городов начали получать мясное пюре в возрасте 6-7 месяцев, а в 25,5% случаев имело место позднее ведение мясного прикорма - в 8-11 месяцев. 67,8% опрошенных родителей г.Архангельска и ~30~ 46,5% родителей (р 0,005) г.Новодвинска давали ребенку мясо ежедневно, остальная часть реже: 4-5 раз в неделю - 17,9% и 20,7% опрошенных родителей соответственно, 2-3 раза в неделю - 14,3% и 25,9% соответственно и один раз в неделю - 6,9% родителей г.Новодвинска.

Большинство педиатров и медицинских сестер единодушны во мнении не рекомендовать детям до года введение цельного коровьего молока. Так 84% респондентов в г.Архангельске и 66,6% в г.Новодвинске рекомендовали вводить цельное коровье молоко детям в возрасте после года, остальные – еще в более позднем возрасте, старше 1,5 и 2-х лет. Большинство родителей, в свою очередь, придерживались этих рекомендаций, но 15,8% родителей ввели цельное молоко в рацион питания ребенка в возрасте до года, но не ранее месяцев.

Несмотря на имеющиеся в Национальной программе рекомендации введения кефира детям с 8-ми месячного возраста, большинство педиатров г.

Новодвинска (76%) предпочитают рекомендовать его с 11-12 месяцев и 24% - с 8-ми месяцев. А вот мнение опрошенных в г.Архангельске разделилось: с 6- месяцев - 24%, с 8 месяцев - 32%, с 9 месяцев - 20%, 11-12 месяцев - 24%.

Полученные данные из анкет родителей соответствуют рекомендациям медработников поликлиник. В возрасте от 6 до 12 месяцев кефир был введен родителями 42,1% детей в г. Архангельске и только 17,7% детям в г.

Новодвинске (р 0,001).

Более половины опрошенных участковых врачей и медсестер обоих городов (в среднем 56,9%) рекомендовали введение творога в возрасте с 6-ти до 11 месяцев, остальные - после года. В соответствии с этим 44,1% родителей ввели творог детям в возрасте до 1 года.

Значительно разделились мнения медицинских работников поликлиник в отношении предпочтений продуктам и блюдам домашнего приготовления и промышленного производства. 81% опрошенных г.Новодвинска считали более полезными для ребенка продукты и блюда домашнего приготовления. В противоположность этому, только 32% опрошенных г.Архангельска ~31~ придержались такого же мнения (р 0,0001). При этом участковые педиатры и медицинские сестры г.Новодвинска отдавали большее предпочтение домашнему приготовлению овощного пюре (85,7%) и мясного фарша (85,7%), в то время как опрошенные в г.Архангельске предпочли рекомендовать домашнее приготовление овощного и мясного блюд прикорма не более, чем в 48% и 28% соответственно (р0,001). А вот каши домашнего приготовления рекомендовали в среднем 63,3% опрошенных обоих городов.

Мнение родителей несколько отличается от точки зрения педиатров.

Большинство родителей обоих городов также считали более полезными для ребенка продукты и блюда домашнего приготовления. Придерживались этого мнения 91,9 % опрошенных г.Новодвинска, но достоверно меньше – 67,8% опрошенных г.Архангельска (р 0,0001).

Выводы:

1. Частота грудного вскармливания в г.Архангельске и Новодвинске на конец 2011г. сопоставима с аналогичными показателями Минздравсоцразвития РФ 2008 года и составила к 6 месяцам- 54%, к 12 месяцам - 35,2%.

2. В реальной практике понятие исключительно грудного вскармливания не соответствует понятию, предложенному ВОЗ, как среди медицинских работников, так и среди родителей, так как те и другие считают, что ребенок находится на исключительно грудном вскармливании, даже в том случае, когда ему дополнительно введены питьевая вода, фруктовые соки и даже фруктовое пюре.

3. Наиболее значимыми фактами неоптимального вскармливания детей первого года жизни явились: а) раннее введение фруктовых соков и фруктовых пюре;

б) позднее введение и недостаточное употребление мясного прикорма;

в) широкое использование блюд домашнего приготовления;

4. Сроки и последовательность введения овощного, злакового прикормов и продуктов на основе коровьего молока в основном соответствуют рекомендациям Национальной программы по питанию.

~32~ 5. Выявлены значительные различия в осведомленности медработников в вопросах оптимального вскармливания детей первого года жизни в сравниваемых городах, с большей приверженностью к старым подходам в г.Новодвинске.

Литература 1. «Глобальная стратегия по кормлению детей грудного и раннего возраста», Всемирная организация здравоохранения, ЮНИСЕФ, 2003г, 42с.

2. Национальная программа «Оптимизация вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации», 2010 г.

3. ESPGHAN Committee on Nutrition. Complimentary feeding: A commentary by the ESPGHAN. JPGN, 2008;

46: 99–110.

Хроническая непароксизмальная тахикардия (клиническое наблюдение) Мелехова Т.А.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра поликлинической и социальной педиатрии, Архангельск ФБГУЗ «СМКЦ им. Н.А.Семашко» ФМБА России», Архангельск (Научный руководитель – д.м.н., проф., академик РАЕ В.И.

Макарова) Актуальность. В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности ведущее место (60-70%) занимают нарушения ритма сердца [2]. Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма сердечной деятельности. В отличие от пароксизмальной тахикардии, число сердечных сокращений возрастает постепенно, отсутствует внезапное начало и окончание приступа, отсутствуют субъективные ощущения и не имеется ригидности ритма и частота ритма не столь высока (100-150 ударов в минуту). При длительной тахикардии у ребенка постепенно появляется слабость, утомляемость, одышка, боли в области сердца. Затянувшаяся ~33~ непароксизмальная тахикардия приводит к снижению сократительной функции миокарда и сердечной недостаточности [1].

Развитие непароксизмальной тахикардии, как и пароксизмальной, связывают с наличием активных эктопических пейсмекеров, которые могут быть расположены в различных местах проводящей системы сердца (предсердия, атриовентрикулярное соединение, желудочки) и временно являются водителями ритма [1]. Заболевание протекает длительно (месяцы и годы) и вызывает ряд достаточно серьезных осложнений – сердечную недостаточность, нарушение гемодинамики, внезапную сердечную смерть.

Клинический случай. Пациентка К., 14 лет, была направлена в стационар с жалобами на учащнное сердцебиение. Из анамнеза заболевания известно, что в марте 2011 г. впервые обратилась к детскому кардиологу с жалобами на учащенное сердцебиение, без других клинических проявлений (слабость, головокружение, пре- и синкопальные состояния). В феврале 2011 г. на ЭКГ зарегистрирована тахикардия до в мин. В июне 2011 г. на приме у детского кардиолога вновь зарегистрирована тахикардия до 100 в мин. в покое, без клинических проявлений. На ЭКГ в ноябре 2011 г. - тахикардия до 108-132 в мин.

Из анамнеза жизни известно, что перинатальный анамнез отягощен внутриутробной гипоксией 2 степени, асфиксией в родах, спинальной недостаточностью. Наследственность отягощена по заболеванию щитовидной железы (у бабушки диффузный токсический зоб).

При поступлении состояние удовлетворительное. Границы сердца не изменены. Пульс ритмичный с ЧСС стоя 84 в мин, лжа - 81 в мин. АД на обеих руках 120/80 мм рт. ст. Сердечные тоны чистые.

На стандартной плнке ЭКГ - P= 0,08, PQ= 0,12, QRS= 0,08, QT= 0,28, R11R111R1, ритм синусовый, с ЧСС=120 в мин. ЭОС не отклонена.

При ХМ-ЭКГ - в течение записи регистрировался синусовый ритм со средней ЧСС днем 105 уд/мин, со средней ЧСС ночью 81 уд/мин;

максимальное учащение ЧСС - 173 уд/мин, максимальное урежение - ~34~ уд/мин. Тахикардия в течение суток. Циркадный индекс - 1,30 (норма).

ИВС – симпатикотонический вариант.

Для исключения эндокринной патологии взяты показатели биохимии крови и проведено УЗИ щитовидной железы и надпочечников. Проведено ЭХО-КГ для исключения аритмогенной кардиопатии и прогрессирующей дилатации левого желудочка.

Учитывая анамнез заболевания, данные общего осмотра и инструментального исследования (ЭКГ, ХМ-ЭКГ) был поставлен диагноз хроническая непароксизмальная тахикардия, возвратная форма.

Заключение: на фоне комплексной терапии с коррекцией режима дня и отдыха, а также включением седативных препаратов, получена положительная динамика (снижения ЧСС), что позволило воздержаться от назначения антиаритмических препаратов.

Литература:

1. Мутафьян О.А., Детская кардиология: руководство. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2008. — 504 с.

2. Яковлев В.Б., Диагностика и лечение нарушений ритм сердца: пособие для врачей / В.Б. Яковлев, А.С. Макаренко, К.И. Капитонов. – М.:

БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003 г. – 168 с., илл.

3. http://www.referun.com/n/kliniko-funktsionalnaya-harakteristika-serdechno sosudistoy-sistemy-u-detey-s-sindromom-displazii-soedinitelnoy-tkani-ser.

4. http://docfv.narod.ru/ARCHIV/ECG_PED.htm ~35~ Причины развития крапивницы у детей Михайлова Т.Н.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра поликлинической и социальной педиатрии, Архангельск ГБУЗ АО «АДКБ им.П.Г.Выжлецова»

(Научный руководитель: к.м.н., доц. кафедры педиатрии № А.В. Горенькова ) Актуальность. В последние десятилетия отмечается рост числа аллергических заболеваний у детей во всех возрастных группах. Это касается как основных нозологических форм - бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит-, так и отдельных синдромов, в частности, крапивницы. В настоящее время частота встречаемости крапивницы достигает у детей младшего возраста 3%, а у детей старшего возраста - 2%. Показано также, что хотя бы один эпизод крапивницы в течение всей жизни возникает у 15 - 20% как детского, так и взрослого населения. Следует отметить, что крапивница у детей в 15% случаев вызывается факторами окружающей среды, такими как холод, тепло, солнце, вода, физическая нагрузка, тогда как аллергическую IgЕ-опосредованную природу заболевания удается установить лишь в 5% случаев [1-5].

Таким образом, высокая частота встречаемости крапивницы, а также многообразие причинных факторов, различные патогенетические механизмы и особенности терапии и профилактики позволяют отнести крапивницу в разряд актуальных проблем современной медицины.

Цель исследования: изучить факторы, провоцирующие развитие крапивницы у детей.

Материалы и методы: в исследование включены 35 детей в возрасте от 1,6 лет до 16 лет, госпитализированные по поводу острой крапивницы в 2010 2011 гг.

Результаты и обсуждение. Анамнестические данные позволили только в 17% случаев выявить наследственную предрасположенность по атопии. 40% ~36~ детей имели аллергические реакции или заболевания в анамнезе, из них 78% отмечали пищевую аллергию. При анализе особенностей клинических проявлений крапивницы было выявлено, что чаще высыпания локализуются на лице, туловище и верхних конечностях. При анализе провоцирующих факторов удалось установить некоторые тенденции. Наиболее часто (в 40% случаев) развитие крапивницы было связано с употреблением определнного пищевого продукта, среди которых доминировали фрукты (64%), в частности, банан, киви, цитрусовые. Лекарственные препараты вызывали крапивницу в 17%, физические факторы – в 11% случаев. Реже причиной крапивницы была пыльца растений (9% детей) и укусы насекомых (6% детей). В 17% случаев причины появления крапивницы не была уточнена.

Мы также отметили возрастные особенности течения крапивницы. Так у детей грудного и младшего возраста острая крапивница всегда провоцировалась пищевыми продуктами и сопровождалась развитием отка Квинке. У подростков развитие крапивницы сопровождалось диспептическими расстройствами, болями в животе, а при обследовании были выявлены заболевания желудочно-кишечного тракта, вызванные хелокобактерной инфекцией.

У трети детей был исследован общий Ig E сыворотки крови ИФА методом. Большинство из них имели физиологические возрастные результаты.

Только у 2 детей отмечалось повышение общего Ig E. У одного ребенка уровень IgЕ составил 3178,0 МЕ/мл, это связано с тяжлым течением атопического дерматита.

Выводы:

1. Крапивница у детей является многофакторным синдромом, которая может развиваться как у детей с установленными аллергическими заболеваниями, так и у здоровых детей.

2. Среди причин крапивницы у детей доминируют пищевые продукты и лекарственные средства. Они провоцируют развитие неиммунных форм острых крапивниц.

~37~ 3. Разные возрастные периоды имеют свои особенности течения крапивницы Литература 1. Балаболкин И.И. Клиническая аллергология детского возраста с неотложными состояниями. МИА, 2011. 264с.

2. Горячкина Л.А., Кашкина К.П. Клиническая аллергология и иммунология.

Миклош, 2009.

3. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии. ГЭОТАР-Медиа, 4. Колхир П. В. Доказательная аллергология-иммунология. Практическая медицина, 2011. 528с.

5. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Аллергология и иммунология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Симптоматическая артериальная гипертензия (клиническое наблюдение) Нестерова И. А.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра поликлинической и социальной педиатрии, Архангельск (Научный руководитель: к.м.н., доц. Н.Л. Избенко) Актуальность. Эпидемиологические данные о распространенности симптоматических гипертензий у детей и подростков в литературе немногочисленны, разноречивы и зависят от возраста: 1-5 лет- 75%, 6-10 лет – 44%, 11-15 лет – 32%. Отчетлива закономерность – чем меньше возраст ребенка при дебюте артериальной гипертензии (АГ), тем выше вероятность симптоматической АГ. Причинами хронической гипертензии могут быть почечные, сосудистые, эндокринные и другие заболевания. Хроническая форма АГ имеет чаще всего почечную (75%) и кардиоваскулярную (15%) причины.

Наиболее частыми причинами вторичной АГ у детей: врожденные аномалии – стеноз почечных артерий, гипоплазии почек, гидронефроз, поликистоз;

приобретенные - гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек. Особую группу составляют АГ, обусловленные поражением магистральных почечных ~38~ артерий - вазоренальные гипертензии (атеросклероз артерий, аортоартериит, фибромышечная дисплазия). Вазоренальная артериальная гипертензия (реноваскулярная гипертония) — это симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или е ветвей, редко — двустороннего поражения [1-3].

Клинический случай. У ребнка К. (возраст 3,5 г.) впервые повышение артериального давления (АД) выявлено в возрасте 2 лет 9 месяцев (апрель г.). На фоне ОРВИ средней степени тяжести у мальчика развился тахикардитический синдром с частотой сердечных сокращений (ЧСС) до 150 160 в 1 мин, с выраженной потливостью, периодическим покраснением и побледнением лица, что послужило поводом для госпитализации. В стационаре при осмотре кардиологом зафиксировано повышение АД на руках до 165/ мм. рт. ст., на ногах – до 185/120 мм. рт. ст.

Из анамнеза жизни: ребнок от 4 многоплодной беременности, протекавшей на фоне анемии, курения, угрозы прерывания в 33-34 недели, хронической фетоплацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития (ЗВУР) плода. В анамнезе сифилис, выявленный в 1995 г., женщина пролечена дважды. Роды 2 в сроке 40 недель, родился первым из двойни.

Вес при рождении 2273 г, длина тела 47 см. Оценка по шкале Апгар 7/ баллов. В периоде ранней адаптации отмечалась желтуха со 2х суток. Из роддома был переведен в отделение патологии новорожднных, где проведено обследование, проф. лечение по Lues (пенициллин в/м 14 дней), поставлен диагноз: Перинатальное поражение центральной нервной системы гипоксического генеза, субарахноидальное кровоизлияние в стадии резорбции, острый период, средней тяжести. ЗВУР, симметричный тип, гипопластический вариант.

Семейный анамнез подробно уточнить не удалось, до 12 месяцев ребенок проживал с матерью. В возрасте одного года поступил в дом ребенка.

С 2-х до 2, 5 лет находился в семье опекунов, после чего вновь возвращен в дом ребенка, в 3 года – переведен в коррекционный детский дом.

~39~ Аллергологический анамнез отягощен. На первом году жизни отмечалась пищевая аллергия с последующим развитием атопического дерматита, ограниченной формы, легкого течения. Последнее обострение в марте года, в возрасте 1 года 9 месяцев. На протяжении всего периода наблюдения у ребенка отмечалась задержка физического и психомоторного и речевого развития. К 3,5 годам физическое развитие низкое, гармоничное. Задержка психомоторного и речевого развития на 3 эпикризных срока.

Перенеснные заболевания: частые острые респираторные инфекции до 6-7 раз в год, с неоднократной госпитализацией. На первом году жизни перенес острую двустороннюю пневмонию. В возрасте 5 месяцев на фоне ОРВИ отмечалось пароксизмальное состояние, сопровождающееся потерей сознания с судорожным подргиванием нижней конечности, этиологию которого уточнить не удалось. На ЭЭГ – эпилептиформной активности не выявлено. В этот же период был впервые выявлен и подтвержден на ЭХО-КГ врожднный порок сердца (ВПС), умеренный клапанный стеноз аорты (САо);

начинающаяся перегрузка левого желудочка (ЛЖ). ФК 1, открытое овальное окно. В последующем ребнок наблюдался кардиологом, в медикаментозной коррекции гемодинамики в данный момент не нуждался. В лечении получил курс панангина, затем элькара.

В период пребывания в семье опекунов, в возрасте 1 года 10 месяцев ребнку был поставлен диагноз токсической нефропатии. Причину, клинические проявления и тяжесть нефропатии выяснить не представлялось возможным из-за отсутствия медицинских документов того периода наблюдения ребнка.

Повторное обследование (ЭХО-КГ) в возрасте 2 лет подтвердило ВПС, но выявлены дополнительные изменения и диагноз уточнен: ВПС:

двустворчатый аортальный клапан (ДАК), клапанный САо, недостаточность аортального клапана 1 степени, ФК 1. На ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС уд/мин, гипертрофия правого желудочка (ПЖ), нормальное положение электрической оси сердца. Кардиологом был назначен панангин, элькар и ~40~ рекомендовано оформление инвалидности ребнку, в связи с недостаточностью кровообращения 2 ст., ограничивающей жизнедеятельность в виде ограничения способности к передвижению и игровой деятельности степени. В 2 года 7 мес. при очередном обследовании на ЭХО-КГ при наличии ранее диагностированного ВПС выявлена перегрузка левых отделов сердца.

На ЭКГ отмечался синусовый ритм с ЧСС 115 в мин., нарушения метаболизма в миокарде желудочков. Назначен верошпирон – длительно, курс элькара и оротата калия на 1 мес. Наблюдался кардиологом, но АД ребнку не измерялось.

Анамнез заболевания: В периоде госпитализации (апрель 2011г.), когда у ребнка впервые было выявлено повышение АД, дополнительно обнаружены изменения в общем анализе мочи (ОАМ) в виде протеинурии (1,801г/л), гематурии (эритроциты до 15-20 в п/зр), салурии (оксалаты +, фосфаты ++, без увеличения их содержания при оценке суточной экскреции);

в биохимии крови гипокалиемия до 3,7 ммоль/л;

в коагулограмме снижение ретракции кровяного сгустка 30% (норма 44-46%). На серии 4 ЭКГ, проведенных в течение 2-х недель выявлены: гипертрофия сначала ЛЖ, а затем бивентрикулярная гипертрофия, признаки перегрузки левых отделов сердца, повышение электрической активности ПЖ, небольшие нарушения процессов реполяризации в миокарде желудочков с ЧСС от 105 до 150 уд. в мин. На ЭХО - КГ сохранялись данные за ВПС (ДАК), сохранялось увеличение левых отделов сердца, не исключались очаги двуслойности в миокарде ЛЖ, увеличились правые отделы сердца). С учетом несоответствия гипертрофии ЛЖ и степени стеноза, сделано предположение о гипертрофической кардиомиопатии, но не исключалось наличие губчатого миокарда. На Rg-графии груди отмечалось расширение сердечной тени влево.

На УЗИ почек неубедительные данные за удвоение левой почки. УЗДГ сосудов почек выявило повышение ИЦС на почечных артериях. Осмотр глазного дна патологии не выявил. Эндокринологическое обследование исключило эндокринный генез симптоматической АГ.

~41~ Проведенное обследование позволило поставить клинический диагноз:

Артериальная гипертензия (АГ) 2 степени (реноваскулярный генез не исключается). Осложнение: Гипертрофическая кардиомиопатия.

Тахикардитический синдром. Сопутствующий диагноз: ВПС: ДАК, клапанный САо, ФК 1-2 ст. Рекомендовано продолжить верошпирон, назначен анаприлин 10 мг в 3 прима постоянно, аспаркам, витамины В6, А, Е. Выписан с показателями АД 150/110 мм. рт. ст. Учитывая отсутствие возможностей более глубокого обследования для верификации диагноза на базе областного ЛПУ, мед. документы ребнка были направлены в отделение рентгенхирургии РДКБ и согласована дата госпитализации через 3 месяца.

На фоне назначенной антигипертензивной терапии сохранялось повышенное АД (ежедневный контроль с измерением АД 2 раза в сутки) в пределах 170-150/110-100 мм. рт. ст. с ЧСС 109-124 уд/мин. Через неделю после выписки у ребнка на фоне присоединившейся ОРВИ появляется геморрагическая петехиальная сыпь в области правой кисти, нарастает АД до 190-200/130-150 мм. рт. ст., что явилось основанием для очередной госпитализации. Проведенное обследование позволило поставить диагноз дезагрегационной тромбоцитопатии. В этот же период выявлен повышенный уровень холестерина (5,5 ммоль/л) и тенденция к повышению уровня мочевины (7 ммоль/л). С учтом отсутствия тенденции к брадикардии, по прежнему высоким цифрам АД, доза анаприлина была увеличена до 20 мг в прима. Тем не менее, уровень АД в последующем сохранялся в пределах 200 160/110-140 мм. рт. ст. с ЧСС 107-120 уд/мин. Сохранялась протеинурия до 0,026 г/л.

В июле 2011 г. проведено обследование в РДКБ (г. Москва).

Динамическая сцинтиграфия почек выявила радиологические признаки викарной гипертрофии левой почки, нефросклероз правой почки с практически полной потерей функции. Тяжелая степень нарушения накопительной функции и умеренная степень нарушения выделительной функции правой почки. Накопительно - выделительная функция левой почки в ~42~ пределах нормы. Сохранялся повышенный уровень холестерина до 5, ммоль/л и мочевины (7 ммоль/л), выявлено повышение общего билирубина (18,5 мкмоль/л) за счт непрямой фракции (16,1 мкмоль/л). От проведения прямой ангиографии, суточного мониторирования АД и подбора антигипертензивной терапии законный представитель ребенка отказался.

Рекомендовано продолжить прим анаприлина в прежней дозе, дополнительно назначен амлодипин в дозе 7,25 мг утром и 2,25 мг вечером.

После выписки из РДКБ г. Москвы на фоне усиленной антигипертензивной терапии АД снизилось до 160-120/100-65 мм рт.ст. В августе 2011 г. увеличилась протеинурия до 0,92 г/л, микрогематурия до 2,0х106 в 1 мл, выросли уровни АД до 190-170/140-120 мм рт. ст. На этом фоне развился приступ тахикардии до 160 уд/мин, клинически проявившийся вялостью и гиперемией лица, субфебрильной температурой тела, что послужило основанием для очередной госпитализации. Выявлено перкуторно смещение левой границы сердца до левой среднеключичной линии. При лабораторном обследовании протеинурия до 1,280 г/л, гипокалиемия (3, ммоль/л), гиперхолестеринемия (ОХС 6,19 ммоль/л), уровни мочевины и креатинина, проба Реберга в норме. На повторных ЭКГ синусовый ритм с ЧСС 103-90 ур/мин, нарушение реполяризации в заднебоковой стенке ЛЖ.

Сформулирован заключительный диагноз: основной: Вторичная артериальная гипертензия 2 степени на фоне нефросклероза правой почки. Осложнение:

Гипертрофическая кардиомиопатия. Сопутствующий: ВПС: двустворчатый аортальный клапан, клапанный стеноз аорты, ФК 1-2 степени. Синдром гиперхолестеринемии. Белково-энергетическая недостаточность 1 степени).

Дезагрегационная тромбоцитопатия.

При выписке рекомендовна антигипертензавная терапия в тех же дозах, но с четко равномерными интервалами кратности приема. В дальнейшем, до момента перевода ребнка в коррекционный детский дом (октябрь 2011г.) состояние ребнка оставалось стабильным. Колебания АД 130-120/90-80 мм рт. ст. с ЧСС 90-112 уд/мин. Протеинурия уменьшилась до 0,46 г/л и ~43~ выявлялась эпизодически. Ребнок освидетельствован в бюро МСЭ, установлена инвалидность до мая 2012 года по основному заболеванию.

Заключение. Синдром артериальной гипертензии у детей раннего возраста, как правило, имеет вторичный характер. Наличие в клинической симптоматике признаков кардиального или мочевого синдрома требует обязательного измерения АД у детей, независимо от возраста.

Литература 1. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. — Рекомендации ВНОК и Ассоциации детских кардиологов (второй пересмотр), 2008. — 37 с.

2. Нейко Е.М., Яцишин Р.И. АГ ренального генеза / / Диагностика и лечение. 2003.- № 1. - С. 12-18.

3. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009. — № 4, Приложение. — 32 с.

Нейтропения у детей первого года жизни Овсянникова Е.М., Матросова Е.П.

ГБОУ ВПО СГМУ, кафедра поликлинической и социальной педиатрии, Архангельск ГБУЗ АО "Архангельская городская поликлиника №2" ФБГУЗ «СМКЦ им. Н.А. Семашко» ФМБА России, Архангельск (Научный руководитель: к.м.н., доц. Н.Л. Избенко) Актуальность научного исследования не вызывает сомнения, поскольку информация о частоте встречаемости нейтропений у детей первого года жизни в доступной научно-практической литературе и официальной медицинской статистике отсутствует. Кроме того, специалисты недостаточно осведомлены о тактике ведения детей с нейтропенией.

Нейтропения – это часто встречающееся состояние в практике педиатра.

Природа их разнообразна, и в каждом отдельном случае необходимо проведение тщательной диагностики, дифференциального диагноза, чтобы ~44~ определить тактику ведения больного в зависимости от этиологии. В большинстве случаев, среди детей первого года жизни она носит доброкачественный характер и проходит, как правило, к 2–3 годам. В то же время возможны неблагоприятные последствия ее прогрессирования. При снижении числа нейтрофилов ниже 1000/1мкл возрастает предрасположенность к инфекциям, менее 500/1мкл – рецидивируют локализованные гнойные инфекции, а если число нейтрофилов не превышает 200/1мкл – высок риск развития сепсиса [4].

В доступной нам литературе мы не нашли публикаций о сочетании нейтропении с показателями красного ростка.

Цель исследования: изучить частоту встречаемости и степень нейтропений у детей первого года жизни, а также их сочетание с лейкопениями и анемиями.

Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ 225 историй развития (уч.ф. № 112/у) детей, которым на момент исследования исполнился год. Использован сплошной метод одномоментного исследования на базе детского отделения ГБУЗ АО "Архангельская городская поликлиника №2" и детской поликлиники ФБГУЗ «СМКЦ им. Н.А. Семашко» ФМБА России. В отобранных амбулаторных картах изучен перинатальный анамнез детей, частота острых и наличие фоновых заболеваний, гематологические показатели (лейкоциты, эритроциты, гемоглобин, MCV, MCH, MCHC) всех проведенных исследований общего анализа крови с подсчетом абсолютного числа нейтрофилов (АЧН).

Результаты исследования: К категории детей с нейтропенией были отнесены лица, у которых в анализах крови отмечалось абсолютное число нейтрофилов менее 1800/1мкл. В свою очередь, дети с выявленной нейтропенией были разделены еще на 3 группы в зависимости от уровня абсолютного числа нейтрофилов: 1 группа – при уровне нейтрофилов менее 1000/1мкл, 2 группа – от 1499 до 1000/1мкл и 3 группа от 1799 до 1500/1мкл.

Такое разделение на группы обусловлено тем, что в изученной нами литературе ~45~ нет единого мнения о нижней границе нормы уровня нейтрофилов. Так по данным Румянцева А.Г.[4], Susumu Inoue [5] критерием нейтропении является абсолютное уменьшение количества нейтрофилов у детей до 1 года ниже 1000 в 1 мкл, по данным Thomas D Coales [6] – менее 1500 в 1 мкл, Галеевой А.В. – менее 1800 в 1 мкл [1].



Pages:   || 2 |
 














 
2013 www.netess.ru - «Бесплатная библиотека авторефератов кандидатских и докторских диссертаций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.