авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ  БИБЛИОТЕКА

АВТОРЕФЕРАТЫ КАНДИДАТСКИХ, ДОКТОРСКИХ ДИССЕРТАЦИЙ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 |
-- [ Страница 1 ] --

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУК

2012 ТРУДЫ ИНСТИТУТА ОБЩЕЙ ФИЗИКИ им. А.М. ПРОХОРОВА Том 68

УДК 534.7:612.2 + 612.216.1

А.И. ДЬЯЧЕНКО1,2,

А.Н. МИХАЙЛОВСКАЯ2

РЕСПИРАТОРНАЯ АКУСТИКА (ОБЗОР)

Ключевые слова: акустика, респираторная система, математическое моделирование,

распространение звука, дыхательные шумы, акустические методы диагностики, ау-

скультация лёгких, механизмы генерации легочных звуков, турбулентность, срыв вихрей, флаттер Keywords: acoustics, respiratory system, mathematical modeling, sound transmission, lung sounds, auscultation, computerized diagnostic methods, lung sounds, auscultation of the lung, mechanisms of sound generation, turbulence, vortex shedding, flatter Введение Акустические методы исследования респираторной системы применяются в научной медицине Запада с конца XVIII века и являются важнейшим инст рументом диагностики лёгочных заболеваний. Объективное изучение акусти ческих свойств лёгких стало возможным после появления компьютерных ме тодов регистрации и обработки данных. В 70–80 гг. прошлого века Forgacs [1] качественно описал возникновение дыхательных шумов и некоторые процес сы распространения звука в дыхательной системе;

Fredberg [2], Rice [3, 4], Kraman и другие [5–7] провели первые эксперименты по определению скоро сти и затухания звука в лёгких человека и животных. Началось изучение зави симости акустических свойств лёгких от их структуры, плотности, давления газа и других факторов.

В настоящее время респираторная акустика — это сформировавшееся научное направление, основными задачами которого являются разработка теории распространения и генерации звука в лёгких и создание объективных акустических методов диагностики лёгочных заболеваний. В области респи раторной акустики опубликовано несколько тысяч работ, из немногих зару бежных обзоров следует назвать [8].

Институт общей физики им. А.М. Прохорова РАН, г. Москва.

ГНЦ РФ Институт медико-биологических проблем РАН, г. Москва.

© А.И. Дьяченко, А.Н. Михайловская, 2012.

1. Распространение звука в лёгких 1.1. Строение респираторной системы Дыхательные пути (ДП) разделяют на верхние (полость носа, носовую и ротовую часть глотки) и нижние (гортань, трахею и бронхиальное дерево).

Бронхиальное дерево представляет собой систему ветвящихся трубок, разме ры и механические свойства которых изменяются в ходе ветвления. Начиная с долевых бронхов, бронхиальное дерево погружено в ткань (паренхиму) лёг ких. Легочная паренхима — это дыхательная ткань легких. Она включает мельчайшие бронхиолы, ветвящиеся на альвеолярные ходы с альвеолярными мешочками, стенки которых составлены альвеолами — пузырьками непра вильной формы радиусом 0.1–0.15 мм. Легочная паренхима включает также мельчайшие кровеносные сосуды легких. Крупные бронхи и кровеносные со суды легких не включают в парехиму. Около 300 млн. альвеол (по последним оценкам около 480 млн. [9]), разделённых тканевыми перегородками толщи ной менее 10 мкм, образуют пористую структуру паренхимы, которая занима ет до 90 % объёма лёгких [10].

1.2. Акустика дыхательных путей Акустика верхних дыхательных путей и гортани рассматривается в работах по речеобразованию. В настоящей статье мы рассмотрим прохождение звука по трахеобронхиальному дереву и лёгким.

Эксперименты показали, что скорость звуковых волн в трахее сильно зави сит от частоты и изменяется от 20 до 2000 м/с в диапазоне частот от 100 до 1000 Гц [7] (рис. 1). На частотах менее 20 Гц инерционность и вязкость стенки не играют никакой роли, скорость звука c в трахее c площадью сечения S оп Скорость, м/с Скорость 103 в жесткой трубке Скорость Моенса–Кортевега 101 102 103 Частота, Гц Рис. 1. Фазовая скорость звука в трахее собаки [7]. Сплошная линия — теоретические значения, точки — экспериментальные значения скорости. Штрихпунктирная линия соответствует скорости звука в трубке с жёсткими стенками, штриховая линия — скорости Моенса–Кортевега ределяется плотностью газа и упругостью стенки трахеи E в соответствии с формулой Моенса–Кортевега с = (SE/)1/2 [11]. На более высоких частотах на скорость влияют вязкость и инерционность стенки трахеи, а также сжимае мость газа. На частотах выше 1–2 кГц инерционность и вязкость стенки трахеи препятствуют ее движению, поэтому скорость звука приближается к скорости в свободном газе. В верхних ДП собак на частотах выше 10 кГц из меренная скорость была равна 349 м/с и не зависела от состава и температуры газа, объёма лёгких и средней скорости респираторного потока [4].

Для упрощённого описания свойств ДП используют модель акустической трубки переменного сечения или морфометрические модели ветвящегося де рева, которые описывают зависимости количества, диаметров, длин, углов ветвления ДП от номера поколения. Наиболее известны модели симметрично го дихотомического ветвления Вейбеля [10] и асимметричного ветвления Хорсфилда и Камминга [12], состоящие из 24 и 36 поколений ДП соответст венно. На основе морфометрических моделей и уравнений движения газа в трубках с вязко-упруго-инерционными стенками построены математические модели, описывающие акустические свойства ветвящегося дерева ДП в диа пазоне частот от 0.1 Гц до 16 кГц [13–15]. Модель [11] хорошо воспроизвела данные эксперимента о прохождении звука в извлечённых лёгких собаки на частотах до 1 кГц [2].

1.3. Акустика паренхимы лёгких Для описания акустических свойств паренхимы предложено приближение двухфазной газожидкостной сплошной среды, состоящей из смеси воздушных пузырьков-альвеол в жидкости [3, 6, 14]. Условием применимости модели сплошной среды является малость характерного диаметра альвеолы d по сравнению с длиной звуковой волны: f v/d, где v — скорость звука в па ренхиме, f — частота в Гц. Для продольной волны со скоростью v 30 м/с [3] на частотах до 10 кГц длина волны на порядок превышает диаметр альвеолы, равный 0.3 мм. Минимальная скорость поперечных волн в легочной паренхи ме составляет 1–2 м/с [6], поэтому уже при f = 3 кГц длина поперечной волны сравнима с размером альвеол. Таким образом, континуальный подход к ле гочной паренхиме справедлив на частотах, не превышающих единиц кГц.

В ряде работ паренхиму рассматривали как гомогенную сплошную среду.

С помощью математических моделей газожидкостной сплошной среды иссле довали задачи о влиянии плотности газа g и ткани t, сжимаемости газа g на скорость распространения звука. Такую модель впервые предложил Rice [3].

Он также описал экспериментальную модель лёгочной ткани в виде пены с плотностью 0.2–0.4 г/см3 и размером пор 0.1–0.3 мм, образуемой водным рас твором желатина. Скорость звука в такой пене составила около 25 м/с [16].

Примем, что в лёгких при t = 37°С и влажности около 100 % g 1.12 кг/м3, t 1000 кг/м3, скорость звука в свободном газе с = RT M 350 м/с. Здесь R 8.3·107 эрг·град–1·моль–1 — универсальная газовая постоянная;

T 310 К, = 1.4, M 28.8 г·моль–1 — температура, постоянная адиабаты и молярная масса воздуха соответственно. Плотность паренхимы с объёмной долей газовой фазы h равна = hg + (1–h)t (1–h)t. Значение h = 0.75 соответствует функ циональной остаточной ёмкости лёгких (ФОЕ). Сжимаемость всей среды определяется газовой фазой и равна hg = h/kP, где P — давление газа, k — постоянная политропы. Показатель k меняется от 1 до 1.4 в зависимости от интенсивности теплообмена между пузырьком и жидкостью. Скорость рас пространения звука в паренхиме определяется простым соотношением (если k = ) g v= или v c. (1) t h(1 h) Из формулы (1) следует, что минимальная скорость достигается при h = 0. и равна v 2c g t 23 м/с. В физиологическом диапазоне 0.55 h 0. скорость звука растёт с ростом доли газовой фазы, достигая 34 м/с при h = 0. (при объёме, равном общей ёмкости лёгких). Указанное изменение h соответ ствует уменьшению плотности паренхимы с 0.44 до 0.14 г/см3.

Записывая формулу для скорости звука в свободном газе в виде c = = P g, где P — давление, из формулы (1) получаем, что скорость звука в паренхиме зависит от давления, но не от плотности газа.

Модель идеальной пены хорошо согласуется с рядом экспериментальных данных. Формула (1) даёт зависимость скорости звука от упругих свойств па ренхимы. При распространении импульса с частотами от 20 до 70 Гц в извле ченных лёгких овцы были зарегистрированы более «быстрые» и более «мед ленные» волны [6]. При изменении плотности лёгких от 0.24 до 0.19 г/см3 их скорость составила 3.0–5.7 м/с и 1.4–2.5 м/с соответственно. Предполагая, что для быстрых продольных волн v = [(K + 4G/3)/]1/2, где K = 1/ — объёмный модуль упругости паренхимы, G — модуль сдвига, нашли [6], что K = 4Ptp и G = 0.7Ptp (Ptp — транспульмональное давление). Предполагая, что для попе речных волн v = (G/)1/2, нашли, что G = 0.9Ptp. Это оказалось близко к изме ренным значениям K = 5Ptp и G = 0.7Ptp.

Измеренная скорость звука, прикладываемого непосредственно к плевраль ной поверхности, в лёгких лошади составила 25–70 м/с [3] (диапазон 5 Гц– 30 кГц), кролика 16–37 м/с [17], козы 31–65 м/с [17], свиньи 29–57 м/с [18] (диапазон 30–300 Гц). Скорость звука с частотой 70–140 Гц, подаваемого в надключичную область человека, была равна 22–24 м/с [19]. Для звука низкой частоты 3–10 Гц в лёгких собаки получены существенно меньшие значения скорости 2.5–15 м/с [20]. Во всех опытах скорость возрастала при увеличении объёма лёгких;

дисперсия не рассматривалась.

В ряде экспериментов показана слабая зависимость скорости звука в лёг ких от плотности газа (см. также разд. 1.3.1). В заполненном воздухом легком лошади при Ptp = 5 гПа скорость звука равна 43 м/с [3]. Заполнение лёгкого гелием и элегазом (шестифтористая сера, SF6) изменило скорость звука всего на ±10 % относительно заполнения воздухом, тогда как скорость звука в сво бодном гелии 970 м/с, в элегазе 140 м/с. Эффект объяснили разной теплоём костью газов, так как при адиабатическом распространении звука k = 1.4 для воздуха, 1.67 для гелия и 1.33 для элегаза, так что наблюдаемое изменение скорости следует из формулы (1). Заполнение лёгких свиньи воздухом или ге лием практически не влияло на скорость звука на частотах 50–600 Гц [21].

Как видно, формула (1) даёт правильные оценки скорости в ограниченном диапазоне частот и плотностей лёгких, но не может объяснить малую ско рость распространения низкочастотного звука и значительный рост скорости при увеличении объёма лёгких в физиологических пределах. Эта модель со всем не учитывает затухание и дисперсию звука. Далее мы рассмотрим более сложные модели, описывающие зависимость скорости и затухания звука от частоты и воздухонаполненности лёгких.

Заметим, что при радиусе r = 0.1–0.15 мм оценка резонансной частоты ради альных пульсаций одиночного пузырька в жидкости по формуле Миннаерта даёт fрез = 1/2r(3kP/t)1/2 13–18 кГц [22], где P — давление газа, k — посто янная политропы, t — плотность ткани. В паренхиме, где объёмная концен трация пузырьков велика, эффективная присоединённая масса среды будет меньше, чем в случае бесконечной жидкости (в два раза согласно [23]), так что область резонанса лежит ещё выше. Поэтому предполагается, что в диапа зоне частот легочных звуков до 3 кГц резонансные явления можно не рас сматривать. Распространение высокочастотного (5–20 кГц) звука в лёгких об суждается, например, в [24].

Термические потери при распространении звука в паренхиме возникают из-за политропного характера растяжения и сжатия пузырьков-альвеол [23].

На краю пузырьков, где контактируют газ и жидкость, процесс изотермиче ский, а в центре пузырька более адиабатический. Тепловое поведение альвеол можно считать независимым, если глубина прогрева ткани намного меньше толщины межальвеолярной стенки. Глубину прогревания можно оценить по формуле [/f ]1/2, где f — частота звука в Гц, — температуропроводность среды [22]. Принимая, что для воды = 0.14·10–6 м2/c, найдём, что в диапазоне 100–2000 Гц глубина прогревания изменяется примерно от 20 до 5 мкм. От сюда следует, что тепловым взаимодействием альвеол можно пренебречь лишь на частотах, больших нескольких кГц. Однако, насколько нам известно, моделей, учитывающих тепловое взаимодействие альвеол, на сегодняшний день нет.

Выравнивание температур между фазами определяется отношением длины температурной волны в воздухе к характерному размеру пузырька. Принимая, что для воздуха при 37°С = 23.6·10–6 м2/c, а радиус пузырька r = 0.1 мм, най дём, что глубина прогревания r при f 750 Гц. Таким образом, на низких частотах сравнима с радиусом альвеолы и газ находится в условиях, близких к изотермическим. По оценкам [25] на частотах до 1 кГц паренхиму в целом можно рассматривать как однотемпературную среду.

Теоретическая оценка тепловых потерь в лёгочной ткани на частотах 100– 600 Гц впервые была дана в [23]. Предполагалось, что при малом радиусе пу зырьков по сравнению с длиной звуковой волны термические потери намного превышают потери от вязкости и рассеяния. Использовано решение задачи о радиальных пульсациях одиночного пузырька в безграничной жидкости с учё том теплообмена между газом и стенками альвеол [26]. Модель предсказывает значительный рост затухания с ростом частоты звука и объёма лёгких. Расчёт ное ослабление звука при прохождении слоя паренхимы толщиной 10 см на частоте 500 Гц составило около 10 дБ при h = 0.65 и около 20 дБ при h = 0.75.

Позже была предложена несколько более сложная модель теплового зату хания [27]. Паренхиму представили как двухфазную среду — эмульсию с зёр нами-альвеолами. Расчётные формулы получены с теми же допущениями об отсутствии вязких потерь, как в [23]. Получили, что с ростом доли газовой фазы скорость звука в паренхиме растёт аналогично модели [3], а дисперсия скоро сти в диапазоне 20–2000 Гц пренебрежимо мала. Затухание увеличивается с ростом частоты и при прохождении слоя паренхимы толщиной 10 см состав ляет примерно 3 дБ на частоте 500 Гц и примерно 10 дБ на частоте 1 кГц. На частотах выше 1 кГц модель предсказывает «просветление» лёгких — умень шение затухания при увеличении воздухонаполненности.

В рассмотренных моделях альвеолы считали замкнутыми, т.е. не учитыва ли альвеолярный газообмен. Однако теоретические расчёты показали, что на частотах до 100–200 Гц акустическое движение газа в ДП существенно влияет на распространение звука [28]. Качественно процесс перехода от модели с «открытыми» альвеолами к модели с «закрытыми» альвеолами с ростом час тоты от 20 до 200 Гц описан в [20].

Разработана четырёхфазная модель паренхимы лёгких, учитывающая аку стическое движение газа в альвеолах и вязкоупругие свойства лёгочной ткани [25, 29]. Кроме двух объёмных фаз, газовой и тканевой, модель включает две поверхностные фазы, описывающие движение газа и кровоснабжение ткани.

Получено волновое и дисперсионное уравнение для четырёхфазной среды.

Рассмотрено влияние сопротивления ДП и вязкости в четырёхфазной мо дели на характеристики распространения звука на частотах до 1 кГц [29].

Показано, что в паренхиме с открытыми альвеолами при отсутствии дисси пации скорость звука даётся формулой v = ( K + 4 3 ), где величина K + 4 характеризует упругие свойства паренхимы и определяется транспульмональ ным давлением. В этом случае скорость звука меньше 10 м/с. При закрытых ДП скорость звука составляет около 50 м/с. Таким образом, удалось объяс нить малую скорость низкочастотного звука и заметный рост скорости с рос том частоты. При вязкости паренхимы около 1000 г/см·с модель объясняет ряд экспериментальных данных о затухании и дисперсии звука на частотах до 1 кГц. Экспериментальные значения вязкости неизвестны.

Модель [25] предсказывает рост затухания на частотах 200–1000 Гц во всём физиологическом диапазоне лёгочных объёмов. При увеличении объёма лёгких затухание вначале растёт, а затем падает, причём эффект более выра жен на больших частотах.

В литературе крайне мало данных об акустических свойствах паренхимы лёгких на разных частотах. Недавние эксперименты подтвердили сложный характер зависимости скорости и затухания звука в респираторной системе от частоты и плотности лёгких [21, 30, 31]. Данные [21, 30], а также применение рассмотренных моделей акустики паренхимы к описанию распространения звука в респираторной системе обсуждаются в разд. 1.3.

Скорость и затухание звука с частотой 70 Гц–7 кГц, подаваемого непо средственно на ткань лёгких, измерены в лёгких плода овцы [31]. Затухание росло при увеличении объёма лёгких во всём диапазоне частот. Наблюдалось уменьшение затухания с ростом частоты от 70 до 500 Гц, почти постоянное затухание в диапазоне 50–1500 Гц и дальнейший рост затухания с ростом час тоты до 7 кГц. Скорость звука росла при увеличении плотности лёгких с 0. до 0.93 г/мл. Найденные значения скорости 70–190 м/с оказались значительно большими, чем в других работах. Одной из возможных причин таких разли чий могут быть особенности свойств лёгочной ткани плода.

1.4. Прохождение звука от трахеи до поверхности грудной клетки 1.4.1. Экспериментальные исследования В ряде работ изучалось прохождение звука, подаваемого в ДП (или гене рируемого в них) до грудной клетки или плевральной поверхности. Регистри руя входной сигнал на трахее (шее), а выходной — в разных точках грудной клетки, определяли передаточную функцию для разных участков лёгких. По казана линейная зависимость между входным и выходным сигналом при ма лых амплитудах входного сигнала [32].

В этом случае звуковые волны могут распространяться как по воздухонос ному дереву («воздушный» путь), так и по самой лёгочной ткани в результате излучения от трахеи и бронхов («структурный» путь). Передачей звука по по верхности тела и по воздуху, как правило, можно пренебречь [33, 34]. Так как акустические свойства паренхимы и ДП различны, передаточная функция все го респираторного тракта должна существенно зависеть от пути распростра нения звука. Как следует из теории, свойства газа будут играть большую роль при распространении звука по ДП, объём лёгких — при распространении по паренхиме.

У здоровых людей измерена амплитуда передаточной функции респира торного тракта при ФОЕ [32] и при разных объёмах лёгких [30, 34] в диапазо не 100–700 Гц. Определялось время распространения звука от трахеи до груд ной клетки при дыхании воздухом [5, 35–37], кислородно-гелиевой смесью [5, 35–37] и смесью кислорода с элегазом [36]. Измерена передаточная функ ция извлечённых лёгких свиньи на частотах 50–600 Гц при заполнении лёгких воздухом и гелием и разных лёгочных объёмах [21].

Прохождение звука на грудную клетку резко ухудшается на частотах выше нескольких сотен герц [5, 24, 32]. В области 500 Гц амплитуда сигнала на грудной клетке сравнима с уровнем шума [38, 39]. В диапазоне 300–600 Гц при ФОЕ спад амплитуды передаточной функции равен около 10 дБ/октаву для верхних отделов лёгких и около 20 дБ/октаву для нижних [32].

Некоторые авторы отмечают наличие пика амплитуды передаточной функции в области 100–150 Гц [32, 34]. Этот диапазон соответствует основ ному тону, выслушиваемому при перкуссии (выстукивании) лёгких [40].

Предполагали, что усиление передачи звука связано с резонансом радиальных колебаний грудной полости [32, 40]. Действительно, представив грудную по лость в виде цилиндра, заполненного лёгочной тканью, найдём резонансную частоту её радиальных колебаний в виде Fres = (2 ) 1 ES m, где m — по верхностная плотность грудной клетки, Е — акустический импеданс грудной полости, определяемый упругостью воздуха в лёгких, S — площадь боковой поверхности цилиндра. Приняв m 2 г/см2, S 0.3 см2, E 2·107 Н/м3 (E = P/V, где P = = 105 Па, V = 5 л — давление и объём воздуха в лёгких), находим Fres 100 Гц. Резонанс грудной полости может значительно влиять на переда чу звука на низких частотах.

Амплитуда передаточной функции в верхних отделах извлечённых лёгких свиньи не имела выраженного спада вплоть до 600 Гц [21]. В нижних отделах лёгких наблюдались максимумы затухания на частотах 150 и 500 Гц, предпо ложительно связанные с резонансами стенок ДП. Указанный вид передаточ ной функции сохранялся при заполнении лёгких гелием, однако ослабление звука в гелии было существенно меньше, чем в воздухе.

Как оказалось, вид кривой амплитуды передаточной функции изменяется при дыхании, т.е. в значительной мере зависит от плотности лёгких [21, 20, 34].

В лёгких свиньи на частотах от 50 до 100 Гц затухание увеличивалось про порционально росту транспульмонального давления, а после 100 Гц зависи мость меняла знак [21]. На частоте около 100 Гц передача звука почти не зависела от плотности лёгких. Сходное поведение частотной зависимости за тухания в диапазоне 50–680 Гц было получено на здоровых людях, при этом область «изоослабления» звука находилась в районе 200 Гц [30] (рис. 2).

Предположили, что на низких частотах акустическое движение газа в ДП мо жет существенно влиять на распространение звука [21, 30].

Отмечено ухудшение прохождения звука в левую половину грудной клет ки в диапазоне 100–600 Гц, в то время как на частотах 600–1600 Гц асиммет Затухание, дБ г в б а Fiso Fm 0 100 200 300 400 600 Частота, Гц Рис. 2. Затухание звука при прохождении от рта до грудной клетки и объёмах 0.24 (a), 0.4 (б), 0.6 (в) и 0.8 (г) от общего объёма лёгких. Пунктирными линиями отмечены частота Fiso, на которой наблюдалось «изоослабление звука», и частота Fm, на которой различия в ослаблении звука при разных объёмах были максимальны. Показаны сред ние значения затухания над верхушкой правого лёгкого для группы из 7 здоровых добровольцев (по данным [30]) рия отсутствовала [41]. Этот факт объяснили распространением высокочас тотного звука по ДП, поскольку в этом случае интенсивность звуковой волны на поверхности грудной клетки практически не будет зависеть от наличия структур, окружающих трахею и главные бронхи.

Время распространения звука от трахеи до грудной клетки определялось многими авторами. Оценку скорости звука в легочной ткани, vt, проводили из соотношения T = Lt/vt + Law/c, где Т — время распространения звука, vt и Lt — скорость и расстояние, проходимое звуком от ДП до грудной клетки, Law — расстояние, проходимое в ДП, с — скорость звука в ДП, которую обычно по лагали равной скорости звука в свободном газе. Однако из-за дисперсии звука это соотношение может давать неоднозначные результаты [21].

В большинстве случаев наблюдалось более быстрое прохождение звука в верхние отделы грудной клетки по сравнению с нижними: от 2 до 5 мс при ФОЕ [5] (диапазон 125–500 Гц), от 1.5 до 5 мс [35] (диапазон 75–2000 Гц), от 1.8 до 3.8 мс [36] (диапазон 150–300 Гц), от 1 до 5 мс [34] (диапазон 130– 150 Гц). Соответствующая скорость распространения звука от трахеи до грудной клетки составила около 30 м/с, что близко к скорости звука в двух фазной модели паренхимы. В диапазоне 300–1200 Гц звук быстрее всего при ходил в нижние отделы лёгких, что объяснили распространением звука на вы соких частотах по более длинному, но более быстрому воздушному пути [36].

На частоте 300 Гц T практически не зависело от расстояния от трахеи до мес та измерения [36].

В ранних работах [3–5, 18, 42 и др.] дисперсию скорости звука не учитыва ли. Позже был установлен характер зависимости времени распространения звука от частоты [21, 36]. На частоте 50 Гц время прохождения сигнала от входа в трахею до плевральной поверхности лёгких свиньи составляло до 9 мс, что указывает на очень низкую скорость распространения звука. С ростом частоты от 50 до 200 Гц время уменьшалось до 1 мс и оставалось почти по стоянным вплоть до 600 Гц [21]. У человека также наблюдалось уменьшение Т с ростом частоты от 400 до 1200 Гц [36]. Отсюда предположили преимуще ственно воздушный путь распространения звука на частотах выше 200 Гц [21] или выше 300 Гц [36].

Есть данные об отсутствии дисперсии времени распространения звука T во всём диапазоне 75–2000 Гц [35], однако причиной такого результата могла быть плохая корреляция высокочастотных сигналов.

Предполагая, что плотность газа определяет скорость звука в ДП, но слабо влияет на скорость в паренхиме, находили T при дыхании газами различной плотности. При дыхании кислородно-гелиевой смесью скорость звука на час тотах 125–500 Гц возрастала всего на 10 % по сравнению с дыханием возду хом [5], а время распространения высокочастотного (500 Гц–25 кГц) сигнала уменьшалось на 33 % [37]. При дыхании воздухом, кислородно-гелиевой сме сью и смесью кислорода с шестифтористой серой время распространения зву ка в диапазоне 150–300 Гц отличалось незначительно, а время распростране ния звука в диапазонах 300–600 и 600–1200 Гц увеличивалось при дыхании газом с большей плотностью [36]. В извлечённых лёгких свиньи время рас пространения звука на частотах 200–600 Гц до ближних точек было равно 1.15 и 0.92 мс, а до дальних — 1.3 и 1.28 мс в воздухе и гелии соответственно [21]. По данным [35], дыхание кислородно-гелиевой смесью не влияет на вре мя распространения сигнала во всём диапазоне 75–2000 Гц.

В большинстве рассмотренных работ время Т находили при h 0. (ФОЕ). При уменьшении объёма лёгких (выдохе) скорость звука с частотой 130–150 Гц уменьшалась в соответствии с формулой (1) [34]. Время распро странения звука в лёгких свиньи заметно зависело от объёма лёгких на часто тах 50–100 Гц, но почти не зависело от объёма в диапазоне 200–600 Гц [21].

Полученные данные отчасти противоречивы, но большинство результатов говорит о преимущественном распространении низкочастотного (около 150– 300 Гц) звука по паренхиме лёгких [30, 36]. После 600–1000 Гц, по-видимому, большую роль играет воздушная составляющая. Согласно [21], воздушный путь распространения преобладает уже после 200 Гц. Не вызывает сомнений наличие частотной зависимости преобладающего пути распространения звука.

1.4.2. Математические модели Теоретически задача о распространении звука от входа в ДП до грудной клетки рассмотрена лишь в нескольких работах.

В методе пульмофонографии на частотах 80–120 Гц измеряли мощность звука, проходящего от рта до грудной клетки, с целью определения локальной вентиляции и воздухонаполненности лёгких [43]. Анализ данных был основан на математической модели распространения звука по трахеобронхиальному дереву с жёсткими стенками. Как показали дальнейшие исследования, для ин терпретации данных нужны значительно более сложные модели, учитываю щие податливость стенок бронхов и распространение звука по самой лёгочной ткани.

Модели акустики паренхимы и акустики ДП были рассмотрены в разд. 1. и 1.3. На их основе разработаны модели распространения звука от верхних ДП до грудной клетки.

Первая модель распространения звука от рта до поверхности грудной клет ки представлена в [23]. Авторы предположили, что на частотах 100–600 Гц большая часть звуковой энергии излучается стенками крупных бронхов и тра хеи. Модель включает верхние ДП, трахею и первые пять поколений бронхов, представленных в виде открытой акустической трубки переменного сечения, излучающей в паренхиму цилиндрическую звуковую волну. Представление открытой трубкой обосновано резким увеличением площади поперечного се чения ДП после нескольких бифуркаций. Распространением звука в более мелких ДП пренебрегали. Грудная клетка представлена цилиндром, окру жающим соосно расположенные ДП. Для расчёта ослабления звука в парен химе использована модель теплового затухания одиночного пузырька в жид кости (см. разд. 1.3).

Несмотря на принятые упрощения, расчет ускорений на трахее и грудной клетке на частотах 100–600 Гц показал удовлетворительное согласие с экспе риментальными данными. Модель хорошо воспроизводит наличие спектраль ных пиков на частоте около 150 Гц для грудной клетки и на частоте около 540 Гц для трахеи [44]. Позже в эту модель добавили учёт асимметрии лёгких [41] путём введения концентрического слоя мягкой ткани вокруг трахеи. Най дена теоретическая зависимость между радиусом r этого слоя и отношением интенсивностей звука справа и слева (для правой половины грудной клетки полагали r = 0).

Другая модель распространения звука от рта до грудной клетки использует приближение «закрытого дерева» ДП: бронхиальное дерево здесь заменили трахеей конечной длины, заканчивающейся массивным средостением [45].

Учитывали как радиальное, так и продольное распространение звука в груд ной клетке, представленной в виде многослойной цилиндрической структуры.

Затухание звука в паренхиме рассчитано по модели эмульсии [27]. Показано, что прохождение звука до грудной клетки значительно ухудшается с ростом частоты. В рамках модели отдельно рассмотрено распространение звука по бронхиальному дереву, окруженному бесконечной средой с известным импе дансом [46]. Проведены численные расчёты, показавшие, что звуковая энер гия в бронхиальном дереве достаточно быстро затухает из-за вязкоупругих по терь и излучения в бронхах, а скорость звука сильно зависит от частоты [47].

Модель [48, 49] рассматривает распространение звука в трахеобронхиаль ном дереве, окруженном паренхимой, представленной как четырёхфазная сплошная среда [25, 29]. Проведена оценка вклада структурной и воздушной составляющих в звуковое поле на грудной клетке. Для нахождения структур ной составляющей грудную клетку представили в виде цилиндра, по оси ко торого проходит трахея, излучающая радиальную звуковую волну. Для нахо ждения воздушной составляющей рассчитали распределение давления в воздухоносном дереве с учётом излучения стенками ДП. Расчёты показали, что: 1) на частотах ниже 100 Гц излучение почти отсутствует, а потери энер гии малы, поэтому основную роль играет воздушная составляющая;

2) с уве личением частоты излучение трахеи и главных бронхов возрастает, поэтому в диапазоне 100–600 Гц преобладает структурная составляющая;

3) при даль нейшем увеличении частоты доля излучения от крупных ДП падает, происхо дит постепенная смена пути распространения звука на воздушный. Эти выво ды хорошо согласуются с предположениями о путях распространения звука, сделанными на основе экспериментов.

На рис. 3 сравниваются теоретические результаты данной модели с экспе риментальными данными из работы Wodicka [32] и из наших работ.

Наши экспериментальные результаты получены следующим способом. В рот испытуемого подавались гармонические колебания на частотах 90, 190, 290, 390, 490, 580 и 810 Гц. Мощность подаваемого сигнала выбирали так, чтобы получить достаточную для регистрации амплитуду колебаний грудной клетки, не создавая дискомфорт для испытуемого. При этом амплитуда уско рения поверхности шеи была около 1 м/с2, а грудной клетки — порядка 0.01– 0.1 м/с2. Измерения были выполнены с помощью акселерометров массой 140 г. При такой большой массе акселерометров их колебания можно считать полностью развязанными от колебаний поверхности ткани, поэтому они иг рают роль приёмников звукового давления. Акселерометры устанавливали в нескольких точках на правой половине грудной клетки, расположенных на 20 lg|A/A0|, дБ R1 Дьяченко и др., T3 Wodicka et al., R2 [48, 49] T6 [32] – – –30 95 % доверительный интервал – для T3, T – B – A – 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 Частота, Гц Рис. 3. Амплитудно-частотная характеристика (АЧХ) дыхательного тракта человека.

Показаны экспериментальные значения амплитуды ускорений на грудной клетке в точках R1 и R2 [48, 49], Т3 и Т6 [32], нормированные на входное ускорение, измерен ное на шее в месте проекции входа в трахею. Точка R1 находится на уровне мечевид ного отростка, R2 — на 10 см выше R1 (описание эксперимента см. в тексте). Точки Т3 и Т6 расположены на уровне третьего и шестого грудных позвонков, соответст венно. A и B — расчётные кривые АЧХ для участков грудной клетки, находящихся в проекции бифуркации трахеи (А) и главных бронхов (В), построенные по нашей мо дели [48, 49] вертикали, проходящей на расстоянии 10 см от мечевидного отростка груди ны. Точка R2 находилась на уровне мечевидного отростка, точка R1 — на 10 см выше точки R2. Измерения были проведены также для точки R0, нахо дящейся на передней поверхности шеи над входом в трахею. Амплитуда ко лебаний в точке R0 соответствовала входному сигналу, в точках R1, R2 — выходному. Передаточную функцию находили по отношению амплитуд входного и выходного сигналов на данной частоте. Во всех трех точках на частоте 810 Гц отношение сигнал–шум было низким, поэтому рассматривали диапазон до 580 Гц. Сравнение данных для различных точек на поверхности грудной клетки показало, что на частотах 190–390 Гц интенсивность звука падает по мере удаления от входа в трахею, на частотах 490 и 580 Гц для то чек R1 и R2 наблюдается обратная зависимость (см. рис. 3).

Увеличение затухания звуковой волны с 20 дБ на частоте 190 Гц до 40–45 дБ на частотах 490–580 Гц (для точек R1 и R2) хорошо согласуется с данными, по лученными другими авторами в аналогичных экспериментах [30, 32, 35].

На рис. 3 видно также, что на частотах до 400 Гц наши теоретические рас четы соответствуют нашим и литературным экспериментальным данным. Од нако на частотах от 400 до 600 Гц модель завышает ослабление звука. Веро ятной причиной этого расхождения модели и экспериментов мы считаем снижение эффективной вязкости паренхимы с ростом частоты звука.

В модели [50] респираторный тракт человека представлен системой двух резонансных контуров. Один контур образуется в результате колебаний воз духа в бронхиальном дереве, которое представлено узкой трубой, открытой со стороны рта. Основной тон такой трубы лежит в диапазоне 215–350 Гц. Дру гой конец трубы закрыт резонансной крышкой, которая образуется объёмом воздуха в респираторных отделах лёгких и стенкой грудной клетки. Резонанс ная частота этого контура примерно равна 110–150 Гц и зависит от объёма лёгких и толщины грудной стенки. Предполагается, что при распространении звуковых волн с такими частотами по ДП происходит эффективное возбужде ние колебаний участков грудной стенки, т.е. на частотах 110–150 Гц звук рас пространяется по воздушному каналу. Также предполагается, что взаимодей ствие падающих и отражённых волн на ветвлениях бронхов даёт максимум амплитуды звукового давления в области крупных бронхов и внутригрудного участка трахеи. Это вызывает распространение структурной волны. В то же время резонансные колебания воздушного столба приводят и к возбуждению вибраций грудной стенки на закрытом конце трубы. Поэтому на частотах ре зонанса трубы в верхних отделах лёгких наблюдается конкуренция механиз мов воздушного и структурного проведения.

Предложен метод экспериментального разделения воздушной и структур ной составляющих голосового звука на грудной клетке с помощью комбини рованного датчика из микрофона и акселерометра, по взаимному спектру ко торых можно выделить характеристики каждой из компонент [51].

В последнее время предпринимаются усилия по моделированию распро странения звука в лёгких численными методами путём применения акустиче ских моделей к реальной геометрии дыхательной системы [52]. Такие модели могут использоваться для построения акустических изображений лёгких.

2. Акустические методы исследования дыхательной системы 2.1. Исторические сведения В научной медицине Запада акустические методы применяются с конца XVIII века, когда Л. Ауэнбруггер предложил выстукивать грудную клетку для определения наличия жидкости в грудной полости. Говорят, эта идея пришла к нему благодаря наблюдениям за отцом-трактирщиком, который определял количество вина в бочках, простукивая их стенки. При жизни Ауэнбруггера метод перкуссии не вызвал интереса, но вскоре был возрождён известным французским врачом Корвизаром и его учениками. Корвизар применял также старый способ непосредственной аускультации путём прикладывания уха к грудной клетке.

Ученик Корвизара Р. Лаэннек изобрёл стетоскоп — первый медицинский прибор физической диагностики. В главном труде Лаэннека «О посредствен ной аускультации или распознавании болезней лёгких и сердца, основанном главным образом на этом новом методе исследования» (1819 г.) описаны раз личные типы дыхания и дыхательных шумов и их диагностическое значение.

В XIX веке дальнейшее развитие и научное обоснование перкуссионный метод получил в трудах чешского врача Й. Шкоды, в России — Ф. Удена, ме тод аускультации — в работах П.А. Чаруковского, М.Я. Мудрова, Г.И. Со кольского, в которых были подробно описаны аускультативные явления при пороках сердца и заболеваниях органов дыхания. Исторический обзор рос сийских и зарубежных исследований по лёгочной перкуссии содержится в ра боте [53].

2.2. Аускультация и проблема классификации дыхательных шумов Физическое объяснение аускультативных явлений до сих пор представляет собой трудноразрешимую задачу. В медицинской практике дыхательные шу мы (ДШ), выслушиваемые на грудной клетке, классифицируют «на слух».

Используемая при этом терминология сохранилась ещё со времён Лаэннека:

везикулярное и бронхиальное дыхание, эгофония, сухие и влажные хрипы, крепитация, шумы (амфорический, дуновения, терпуга, пилы, раздувающихся мехов и т.д.), металлический звон, пуэрильное дыхание, саккадированное ды хание, трансонанс перкуторный и др. Субъективность и отсутствие общепри нятых стандартов в номенклатуре и оценке аускультативных данных являют ся существенным недостатком метода.

В норме на грудной клетке выслушивается бронхиальное и везикулярное дыхание. Аускультация выявляет зоны ослабленного дыхания или отсутствие звуков дыхания, что отражает уменьшение потока воздуха к выслушиваемой зоне лёгкого. Появление бронхиального дыхания в необычных местах — па тология, возникающая при проведении шумов на грудную клетку по участкам уплотнённой лёгочной ткани. Наличие так называемых дополнительных дыха тельных шумов, в норме отсутствующих, — хрипов, крепитации, шума трения плевры — рассматривают как признак различных заболеваний [54–56]. Ис пользуемые аускультативные признаки основаны исключительно на воспри ятии звука слухом человека и их диагностическое значение остаётся спорным.

Для стандартизации методов диагностики предложены альтернативные схемы классификации ДШ, основанные на объективных характеристиках зву ковых явлений. Одно из первых фундаментальных исследований в этой об ласти выполнено Forgacs [1]. Большой вклад в решение задачи классификации внёс Cugell [57], который одним из первых начал записывать ДШ. Forgacs предложил классифицировать дополнительные ДШ на основе их акустиче ских характеристик. Например, свисты определяются как музыкальные шумы, так как большая часть их спектральной энергии сосредоточена в гармониках одной частоты. Монофонический свист состоит из одной ноты или из не скольких нот, начинающих и заканчивающих звучать в разное время, поли фонические свисты состоят из нескольких нот, начинающих и заканчивающих звучать одновременно (аккордом), и т.д.

Вопросы классификации, акустические характеристики, предположитель ный механизм и место образования ДШ рассмотрены в работах [8, 58]. В со временной классификации различают четыре основных типа дополнительных ДШ: непрерывные: свисты (wheezes) и сухие хрипы (rhonchi) и прерывистые:

крупнопузырчатые хрипы (coarse crackle) и мелкопузырчатые хрипы (fine crackle). Эта схема была принята на конгрессе ILSA ещё в 1985 г. и сейчас ис пользуется большинством исследователей, но разногласия остаются [59, 60].

В то же время врачи, по-прежнему проводящие аускультацию на слух, пред почитают привычную для них терминологию [61].

2.3. Автоматизированный анализ дыхательных шумов ДШ регистрируются в определённых (стандартных) точках на поверхности грудной клетки, на шее над трахеей либо в ротовой полости (предложена даже регистрация на наружном ухе [62]) с помощью лёгких акселерометров или электретных микрофонов, усиливаются, фильтруются и оцифровываются, по сле чего их можно анализировать специальными компьютерными программа ми, сохранять для последующего анализа и создания баз данных. Выпускают ся серийные приборы для автоматизированного анализа ДШ.

Важнейшей задачей является создание полностью автоматизированных систем для оценки ДШ. Проблема состоит в том, что ДШ в норме и патологии обладают широким рядом характеристик, что затрудняет их анализ с помо щью единого метода. Поэтому во многих работах рассматривается какой-либо один тип шумов. Применение такого рода методик в клинике весьма ограни чено. Тем не менее к настоящему времени в этой области достигнуты значи тельные успехи, компьютерный анализ ДШ показал себя перспективным ин струментом диагностики лёгочных заболеваний [62–69]. Обзор по мировым исследованиям ДШ содержится в [70, 71].

Спектральный анализ ДШ на основе быстрого преобразования Фурье впер вые был сделан ещё в 1955 г. [72]. Современный подход включает изучение частотно-временных характеристик и распределения энергии ДШ в различ ных частотных диапазонах. Результаты многочисленных исследований гово рят о том, что спектральные характеристики ДШ действительно отражают па тологические изменения в лёгких.

Спектрограммы шумов (респиросонограммы) представляют собой трёх мерные изображения частотно-временных характеристик сигнала, которые могут быть оценены как специалистом, так и автоматически [63]. Разработан метод получения ранговых респиросонограмм, в которых частотно-временное распределение уровней звуковой энергии характеризует степень неравномер ности по частоте оценок спектральной плотности мощности ДШ [73]. Пред полагается, что появление патологии в лёгких выражается в изменении степени гладкости спектральной плотности мощности как функции частоты, на основе чего разработаны ранговые алгоритмы классификации ДШ по принципу «бо лен–здоров» и создана компьютерная система регистрации и анализа звуков дыхания, а также атлас паттернов дыхания при различных заболеваниях.

Бронхофонография — метод оценки дыхательного паттерна по спектро граммам ДШ в диапазоне частот от 200 Гц до 12.4 кГц с последующим расче том «акустической» работы дыхания. Метод и компьютерная система для его реализации предложены в 1995 г. В.С. Малышевым и др. [74]. Запись ДШ производится в течение 5–7 с при помощи датчика, помещаемого в ротовую полость, и не требует сотрудничества со стороны пациента, что позволило с успехом применять метод у детей. Диагностика основана на данных клиниче ских исследований, которые показали, что наличие колебаний в высокочас тотной области выше 5 кГц (сухие хрипы) указывает на бронхиальную об струкцию, интенсивность колебаний — на её тяжесть [75, 76].

Физическую причину появления таких высокочастотных колебаний при бронхиальной обструкции, т.е. увеличении сопротивления дыханию из-за су жения дыхательных путей, можно представить следующим образом. Несмот ря на обструкцию, система регуляции дыхания поддерживает необходимый уровень вентиляции, т.е. величину объёмного потока газа. Поэтому при сни жении диаметра бронхов из-за обструкции линейная скорость увеличивается обратно пропорционально квадрату диаметра, а число Рейнольдса увеличива ется обратно пропорционально диаметру. Увеличивается также турбулизация потока. Как известно, в ходе турбулизации потока при постепенном росте скорости сначала появляются крупные вихри, а потом все более мелкие вихри.

Это соответствует росту частоты пульсаций давления. Кроме того, обструкция вряд ли может быть равномерной. Неизбежно появятся участки с резким су жением и расширением потока, где также образуются вихри.

Использование высокочастотного диапазона за пределами 5 кГц является отличительной чертой метода бронхофонографии. Большинство исследовате лей ограничиваются областью частот примерно до 2 кГц. В этом диапазоне частот установлены изменения спектральных характеристик ДШ при астме, хронических обструктивных болезнях лёгких (ХОБЛ) и других заболеваниях.

Показано, что частотное распределение ДШ являетcя информативным показа телем бронхореактивности [77–82].

Анализ ДШ в норме и патологии проводился с помощью таких математи ческих методов, как авторегрессия [83], дискриминантный анализ [84], вейвлет-анализ [85–88]. Последний является перспективным методом пред ставления нестационарных сигналов и уже достаточно давно применяется в медицине для анализа электрокардиограмм и электроэнцефалограмм. Что ка сается ДШ, традиционная аускультация пока остаётся наиболее распростра нённым методом клинической диагностики [89].

2.4. Акустические изображения лёгких Многообещающим представляется метод картирования ДШ для создания динамических акустических изображений лёгких [90–95]. В методе проводит ся многоканальная регистрация ДШ с помощью массива микрофонов, уста навливаемых спереди и сзади на грудной клетке [96] (рис. 4). По результатам компьютерного моделирования на желатиновой модели грудной клетки уда лось локализовать источник звука с точностью до 2 см. В исследованиях на здоровых и больных добровольцах наблюдалось отчетливое различие инспи раторных, экспираторных и сердечных шумов, соответствующее их предпола гаемым источникам, а на акустическом изображении лёгких больного с уп лотнением чётко определялось место патологии [90]. При анализе признаков интерстициальной пневмонии и плеврального выпота чувствительность мето да оказалась выше 80 % [93, 94]. Классификация изображений проводилась врачами, предварительно обученными идентифицировать их общие характе Рис. 4. Система для визуализации дыхательных шумов. Массив пьезоэлектрических микрофонов закрепляется на спине обследуемого с помощью присосок, сила приса сывания которых регулируется с компьютера. Специальная программа обработки зву ковых сигналов преобразует информацию, полученную со всех микрофонов, в чёрно белые динамические изображения лёгких (из работы [96]) ристики на группе здоровых людей, Изображения правого и левого лёгкого у здоровых людей изменялись синхронно и имели сходные размеры, форму и интенсивность.

Метод многоканальной регистрации ДШ был применён для анализа пере дачи звука голоса на грудную клетку [92]. Представлены акустические изо бражения грудной клетки для переданных гортанных звуков у здоровых и больных пневмонией. В обеих группах был подтверждён известный факт, что грудная клетка ведет себя как фильтр низких частот. В группе здоровых на блюдалась асимметрия проведения звуков в левую и правую половину груд ной клетки: интенсивность звука справа выше, поскольку правый бронх короче и шире, чем левый. У больных пневмонией латеральное доминирование от сутствовало, также было выявлено увеличение интенсивности звука в полосе частот от 300 до 600 Гц.

Таким образом, предварительные результаты показывают, что анализ ди намических изображений ДШ — перспективный метод диагностики лёгочных заболеваний.

2.5. Туссофонобарография В 80-х годах прошлого века В. Провоторов предположил, что кашель не только показатель активности воспалительного процесса, но и индивидуаль ная особенность, по которой можно распознавать болезни органов дыхания. В результате был создан прибор, который вначале назывался кашлемер, а потом получил научное название туссограф. Была разработана спектральная туссо фонобарография — исследование спектрально-временных параметров звуков кашля. Метод и некоторые результаты его применения у больных бронхиаль ной астмой описаны в [97, 98].

Туссофонобарография оценивает общую продолжительность кашля и про должительность его фаз, частоту максимальной мощности звука кашля. Вы деляют две или три фазы кашля: первая фаза соответствует резкому открытию гортани;

вторая, более продолжительная, соответствует выбросу воздуха из лёгких;

третья, непостоянная, соответствует закрытию гортани в конце кашля.

С помощью факторного анализа показано, что форма огибающей спектра ка ждой из трех фаз является независимой и характеризуется амплитудой пиков и перераспределением энергии между низкими и высокими частотами.

Многократные обследования одних и тех же здоровых людей выявили специфичность и высокую повторяемость звуковых параметров кашля. Обна ружена существенная разница в общей продолжительности звука кашля, а также в продолжительности первой, второй и третьей фаз у здоровых и боль ных бронхиальной астмой. Также имелись достоверные отличия в продолжи тельности фаз у мужчин и женщин во всех группах. Особый интерес пред ставляет вторая фаза кашля. Она была самой продолжительной у больных и в отдельных случаях составляла 1000 мс. У здоровых продолжительность каш ля не превышала 450 мс. Наблюдались существенные различия в частоте мак симальной энергии звука кашля у здоровых людей и больных бронхиальной астмой со среднетяжёлым течением [97].

Спектральная туссофонобарография оказалась чувствительным методом для диагностики и наблюдения больных бронхиальной астмой, пневмонией и хроническими обструктивными болезнями лёгких, а также в отношении на чальных признаков нарушения бронхиальной проходимости.

В зарубежных исследованиях были обнаружены различия акустических и временных характеристик спонтанного кашля при астме, остром и хрониче ском бронхите, туберкулёзе [98, 99]. Разработана компьютерная система для объективного наблюдения за острым кашлем и оценки эффективности лече ния [100].

2.6. Бронхофония и голосовое дрожание Механизм проведения звука голоса на поверхность грудной клетки анало гичен проведению бронхиального дыхания. В норме из-за плохой проводимо сти лёгких при аускультации голоса выслушиваются лишь невнятные звуки.

Бронхофония становится четкой и ясной при прохождении звука через уплот нённое лёгкое (при воспалении, очаговом склерозе), особенно при произнесе нии звуков С, Ш, Ч, Ц. Обычно используют шепотную речь, при которой рез кие шипящие звуки выделяются особенно хорошо [54].

Наличие воздуха в плевральной полости образует акустическую преграду, однако небольшой слой жидкости проводит более высокие частоты. На этом основано явление эгофонии, при котором голос больного напоминает блеяние козы и выслушивается у верхней границы экссудата при значительном его скоплении в плевральной полости.

Голосовым дрожанием называют вибрацию грудной стенки, возникающую в результате передачи звука голоса по ДП и лёгочной ткани на грудную клет ку. Для оценки голосового дрожания врач прикладывает ладони к симметрич ным участкам грудной клетки и просит больного громко произносить опреде лённые звуки. Чем ниже голос, тем лучше ощущается голосовое дрожание;

считается, что при этом частота колебаний грудной клетки совпадает с часто той колебаний голосовых связок [54]. Действительно, на частотах 100–150 Гц наблюдается максимум передаточной функции дыхательного тракта, и этот максимум связан с резонансными характеристиками грудной клетки (см.

разд. 1.4.3). Отметим, что реакция грудной клетки на поверхностные вибра ции тоже имеет максимум, но на более низких частотах, что связано с вязко упругими свойствами поверхностных тканей грудной клетки. Так, в разных точках грудной клетки здоровых мужчин нашли резонансные частоты коле баний в диапазоне 48–60 Гц [101].

Для применения обоих методов требуется свободная проходимость брон хов;

кроме того, имеет значение толщина грудной клетки: чем она толще, тем хуже проводимость. Ослабление или отсутствие бронхофонии и голосового дрожания наблюдается при закупорке бронхов, при наличии в плевральной полости жидкости (плеврит) или воздуха (пневомоторакс) и при повышении воздушности лёгочной ткани (эмфизема). Голосовое дрожание и бронхофония усиливаются над участками уплотненной легочной ткани (воспаление).

Комбинированная бронхофонография — новый метод исследования про ведения голосовых звуков на стенку грудной клетки на основе разделения воздушной и структурной составляющих [50]. Акустический датчик последо вательно устанавливают в стандартные точки, используемые при исследова нии бронхофонии. Пациент произносит фразу «три-три». Спектры, получен ные для каждой точки обследования, отображаются на карте проекций лёгких и характеризуют воздухонаполнение и проходимость ДП. На участках пато логии в диапазоне 100–300 Гц наблюдается замещение воздушного проведе ния структурным. Метод был успешно применен для выявления патологиче ских очагов в лёгких при пневмониях [102, 103].

2.7. Перкуссия Метод перкуссии — это определение свойств тканей по характеру звуков, возникающих при выстукивании поверхности тела над ними. При перкуссии здорового лёгкого оно даёт достаточно громкий и продолжительный звук с частотой 108–130 Гц [53]. При патологиях перкуторный звук может сущест венно изменяться. Происхождение звука при перкуссии является предметом дискуссий на протяжении многих лет. Например, утверждается, что при стер нальной перкуссии резонанс грудной клетки является главным фактором, оп ределяющим передачу звука, тогда как влияние акустических свойств парен химы минимально [104, 105].

В конце 1990-х годов был предложен новый метод перкуссии внутренних органов с помощью специального акустического датчика — локафона [106].

Метод явился усовершенствованием способа диагностики состояния внутрен них органов, разработанной В.М. Сырневым. Приемник колебаний устанавли вали в центре кожной проекции обследуемого органа. Возбуждение упругих колебаний с поверхности кожи пациента осуществлялось широкополосным сигналом в диапазоне частот 130–5000 Гц. При сканировании зоны органа проводили измерение интенсивности принятых колебаний и построение их пространственного распределения в виде изолиний равной интенсивности в двух частотных диапазонах 130–1000 и 4000–5000 Гц. Полученные изображе ния сравнивали с эталонными, определёнными на здоровых людях. Однако этот метод распространения не получил.

Разработаны метод аппаратной перкуссии [107] и метод акустической ин траскопии лёгких [108] для диагностики пневмонии, позволяющие с высокой чувствительностью различать здоровые и больные зоны лёгкого. Метод аппа ратной перкуссии основан на сравнении спектров перкуторных данных здоро вых и больных пневмонией по 24 перкуторным зонам. Метод акустической интраскопии использует теоретические представления о нормальном отклике здорового лёгкого в описанной выше модели [50]. Экспериментально показа но, что в акустическом отклике на перкуторный удар по стенке грудной клет ки присутствуют два спектральных максимума с частотой в диапазоне 100– 150 Гц и с частотой в диапазоне 200–250 Гц, соответствующие резонансам модели, что и было использовано для выявления патологических зон лёгких.

2.8. Акустическая рефлектометрия Акустическая рефлектометрия (акустическое отражение) применяется для определения геометрии верхних ДП [109–111]. Метод был предложен в 70-х годах прошлого века [109]. В дыхательные пути посылают короткий звуковой импульс и анализируют отраженные сигналы. Разница во времени распро странения позволяет отдельно зарегистрировать падающую волну и волны, последовательно отраженные от бифуркаций ДП. По спектру сигнала давле ния в этих волнах находят зависимость импеданса от частоты, а по ней — за висимость площади поперечного сечения ДП от расстояния. Таким образом получают данные о геометрии нескольких первых поколений трахеобронхиаль ного дерева. Было показано, что акустический метод измерения поперечного сечения трахеи имеет высокую точность и воспроизводимость и может с ус пехом использоваться в клинике [112].

С помощью метода акустического отражения установлено, что: 1) площадь поперечного сечения трахеи и бронхов растёт с ростом объёма лёгких и транс пульмонального давления, 2) трахея и бронхи имеют в разной степени выра женный гистерезис, который может быть как больше, так и меньше гистере зиса паренхимы, 3) вне- и внутригрудные сегменты трахеи ведут себя так, как если бы на них действовало одинаковое трансмуральное давление и они име ли бы одинаковые упругие свойства, и 4) удельная податливость внутригруд ных сегментов трахеи значимо меньше, чем бронхиальных сегментов [113].

Предложен метод одновременного измерения площади поперечного сече ния верхних ДП и входного дыхательного импеданса с помощью двойного анализа волны давления, регистрируемой у рта [114]. Акустический метод может быть полезен для оценки положения и проходимости эндотрахеальной трубки у младенцев [115], а также для выявления больных, у которых могут возникнуть трудности при трахеальной интубации [116].

Акустическая рефлектометрия успешно применяется для оценки геомет рии носовых ходов. Установлено, что нетвёрдость слизистой оболочки и сложная геометрия носовой полости практически не влияют на результаты измерений [117]. За последнее десятилетие акустическая ринометрия стала важнейшим методом исследования в ринологической практике. В разработан ных серийных приборах проводится подача направленного широкополосного звукового сигнала в нос и анализ отраженного звука с последующим графиче ским отображением геометрии носа на мониторе компьютера.

3. Генерация звука в лёгких Дыхательные шумы (ДШ) — это звуки, возникающие в результате движе ния воздуха в процессе дыхания. Выслушивание ДШ (аускультация) до сих пор остаётся распространённым методом оценки состояния лёгких. Аускуль тация выявляет зоны ослабления или отсутствия ДШ, а также различные па тологические шумы. Теории генерации ДШ посвящено значительное число исследований, однако научное объяснение аускультативных явлений до конца не разработано.

Мы сначала рассмотрим общие механизмы генерации звука, потом опишем имеющиеся экспериментальные данные, затем на этой основе проанализируем возможные механизмы генерации звука в лёгких. С позиций механики гене рация звука в лёгких происходит тогда, когда в них возникает автоколеба тельная система. Автоколебания могут возникать в различных гидродинами ческих условиях (в каналах с потоком газа), а фрикционные автоколебания — и при отсутствии потоков газа или жидкости [118].

3.1. Общие механизмы генерации звука в каналах с потоком газа 3.1.1. Нелинейное поведение потока в канале как причина генерации звуков Под звуком (шумом) понимают возмущения давления и плотности, рас пространяющиеся со скоростью звука. Любая генерация звука в каналах с по током газа вызывается нелинейными механическими эффектами в самм по токе или при взаимодействии потока с границами канала. При этом часть энергии потока преобразуется в возмущения потока и давления.

Иногда среди возможных механизмов генерации ДШ называют резонанс ные явления в дыхательных путях и лёгких, в которых лёгкие ведут себя как резонатор Гельмгольца или другие виды резонаторов [119, 120]. Однако резо нанс, как и другие линейные эффекты, может только усиливать звук на опре деленных частотах, а первичными механизмами генерации звука могут быть только нелинейные эффекты.

В общем случае генерацию звука в каналах можно представить как излу чение монополей, диполей и квадруполей [121]. Звуковые монополи и диполи возникают только при наличии твердых тел в потоке. В свободном потоке без границ могут быть только квадруполи.

Монополь вызывается пульсациями нормальной скорости у поверхности.

Такие пульсации возможны около акустически мягких поверхностей, к кото рым относится поверхность дыхательных путей. Монополь — это источ ник/сток массы, мощность его звукового излучения определяется формулой I m ~ u 3l 2 M ~ u 4, где — плотность газа, u — амплитуда скорости колебаний поверхности моно поля, l — размер монополя, M = u/c — число Маха, c — скорость звука в газе.

Диполь вызывается пульсациями давления и вязких напряжений. Диполь — это источник/сток силы, мощность его звукового излучения имеет вид I d ~ u 3l 2 M 3 ~ u 6.

Квадруполь вызывается турбулентными пульсациями скорости потока.

Квадруполь — это источник/сток градиента потока импульса, мощность его звукового излучения имеет вид I q ~ u 3l 2 M 5 ~ u 8, где u — амплитуда турбулентных пульсаций скорости потока [122].

3.1.2. Генерация звука потоком в отсутствие границ (турбулентность в бесконечной среде) Генерация звука свободным турбулентным потоком сводится к генерации звука распределёнными квадруполями. Как было указано выше, мощность этого звука пропорциональна u3l2M 5 ~ u8. Так как в дыхательных путях M = = u/c 1 и благодаря наличию стенок дыхательных путей — границ пото ка — всегда есть монопольные и дипольные излучатели, то мощность квадру польных излучателей неизбежно будет мала по сравнению с мощностью мо нопольных и дипольных излучателей.

Считая, что пульсации скорости в турбулентном потоке пропорциональны средней скорости потока U, находим I ~ U8, что подтверждается эксперимен тальными данными. Согласно теории, для изотропной турбулентности мощ ность звука I зависит от частоты f: в области низких частот I ~ f 4, а в области высоких частот I ~ f –7/2. По экспериментальным данным зависимость мощно сти шума реактивной струи от частоты слабее, чем в теории: в области низких частот I ~ f 2, а в области высоких частот I ~ f –2 [121]. Мощность шума турбу лентной дозвуковой струи диаметром D максимальна на частоте 0.1U/D.

3.1.3. Влияние границ на генерацию звука в каналах 3.1.3.1. Вихревой звук Классическим примером вихревого звука являются эоловы тона, которые возникают при обдувании ветром цилиндра или натянутой проволоки. Эоло вы тона возникают и при жёстком цилиндре, не совершающем колебаний.

Звуки порождаются вихрями, срывающимися с обтекаемого цилиндра. Обяза тельное условие такого вида звуков — отрыв потока от обтекаемой поверхно сти. С повышением числа Рейнольдса до Re = 20 возникает срыв потока и возвратное течение, остающееся стационарным до Re = 50. Когда Re 50, с обтекаемого цилиндра срываются вихри, при этом генерируется звук [121].

Источником звука является завихренный объём жидкости за цилиндром, со вершающий колебания перпендикулярно потоку и оси цилиндра [123]. Попе речные колебания объёма порождают излучение дипольного типа. В спектре вихревого звука есть основная (струхалевская) частота f = St v/d, более высо кие гармоники и шумовой фон. Здесь v — скорость потока, d — диаметр ци линдра, St — число Струхаля, равное примерно 0.2 в диапазоне 103 Re 104.

3.1.3.2. Турбулентный пограничный слой Рассматривая акустические эффекты турбулентного течения вблизи по верхности, необходимо выделять два класса явлений: 1) шум турбулентного пограничного слоя вдали от источника шума (т.е. вдали от зоны турбулентно сти и 2) шум в области, примыкающей к зоне турбулентности. Во втором слу чае на приёмник звука могут непосредственно действовать пульсации давления, вызванные пульсациями скоростей. Такие пульсации давления называются псевдозвуком, они распространяются со скоростью потока, а не со скоростью звука, и не связаны со сжимаемостью воздуха. Амплитуда псевдозвука сни жается с расстоянием, как 1/r2, а амплитуда звука, как 1/r, поэтому псевдозвук может регистрироваться только у поверхности (например при регистрации звука над внегрудным участком трахеи). Шум турбулентного погранслоя, вы званный пульсациями давления и скорости вблизи твердых границ, вдали от источника выглядит как дипольное излучение [121].

3.1.3.3. Флаттер В данной статье под флаттером понимаются автоколебания системы «обо лочка–жидкость» [124]. Эти колебания поддерживаются за счет энергии пото ка. Существуют различные виды флаттера. Под классическим флаттером понимают автоколебания в конструкции, имеющей две и более степеней сво боды [124]. Если поток в упругой трубке превышает некоторое пороговое значение, то в ней возникает флаттер этого типа.

3.2. Нормальные дыхательные шумы Важной проблемой является отсутствие общепринятого мирового стандарта описания ДШ. Классификация, используемая в медицине, основана на вос приятии звуков слухом человека и недоказанных представлениях об их про исхождении, а терминология сохранилась ещё со времён Лаэннека: везику лярное и бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, крепитация, шумы (амфорический, дуновения, пилы, раздувающихся мехов и т.д.), металличе ский звон и т.д. [54–56].

В 1985 г. на конференции Международной ассоциации по лёгочным звукам (International Lung Sounds Association, ILSA) была принята новая классифика ция ДШ, основанная на объективных критериях в соответствии с их акустиче скими характеристиками [57, 59]. Однако в медицине чаще используется ста рая классификация, которая в разных странах также имеет свои особенности.

Наше описание ДШ основано на акустических характеристиках в соответст вии с работами [8, 58] и на традиционно принятой в отечественной медицине терминологии [54–56];

отдельные уточнения будут оговорены в тексте.

ДШ делят на основные, выслушиваемые у здоровых людей, и дополнитель ные, которые, как правило, возникают при различных заболеваниях лёгких.

3.2.1. Характеристики основных дыхательных шумов К основным ДШ относят нормальные лёгочные (регистрируемые на по верхности грудной клетки) и трахеальные (регистрируемые над внегрудным участком трахеи) шумы. В нормальных лёгочных шумах различают везику лярное и бронхиальное дыхание.

Везикулярное дыхание выслушивается повсюду над паренхимой лёгких.

Оно напоминает звук «ф» на вдохе;

его лучше всего слышно на вдохе и едва на выдохе. Бронхиальное дыхание в норме прослушивается только спереди на трахее, сзади над VII шейным позвонком и в межлопаточной области на высо те бифуркации трахеи;

оно напоминает звук «х», произнесённый с открытым ртом. В других местах бронхиальное дыхание возникает при проведении шу мов на грудную клетку по участкам уплотнённой лёгочной ткани.

3.2.2. Нормальные лёгочные шумы Нормальные лёгочные шумы — это широкополосный шум с максимальной интенсивностью на частотах ниже 100 Гц и заметной интенсивностью на час тотах до 1000 Гц (рис. 5). Спектр этого ДШ характеризуется экспоненциаль ным уменьшением мощности с ростом частоты с наиболее резким спадом от 100 до 200 Гц [8]. В области низких частот на ДШ могут накладываться сер дечные и скелетно-мышечные звуки [125–127] (рис. 6). Видимо, в связи с этим данные о низкочастотном (20–200 Гц) спектре противоречивы [126]. При малых скоростях потока вклад сердечных шумов в звуки, зарегистрированные на поверхности грудной клетки, заметен на частотах до 400 Гц.

Звуковая мощность, дБ Вдох Воздух 30 Гелиокс (20 % О2 – 80 % Не) Задержка дыхания 500 1000 1500 Частота, Гц Рис. 5. Спектр мощности нормальных лёгочных шумов на вдохе у здорового мужчи ны, зарегистрированный с помощью контактного датчика над верхушкой правой нижней доли [8]. Представлены средние мощности шумов при скоростях потоков от 1.5 до 2.0 л/с. Спектр фонового шума зарегистрирован во время задержки дыхания в конце выдоха. Испытуемый дышал воздухом и газовой смесью гелиокс, содержащей 20 % кислорода и 80 % гелия. До частоты 1000 Гц лёгочные звуки заметно больше фонового шума. Наиболее значимое влияние меньшей плотности газовой смеси гели окс и, предположительно, меньшей турбулентности потока видно на частотах выше 500 Гц Звуковая мощность, дБ 30 Без сердечных шумов С сердечными шумами – – – – 101 102 Частота, Гц Рис. 6. Спектры мощности сегментов лёгочных звуков без сердечных шумов (пунк тирная кривая) и с сердечными шумами (сплошная кривая) [127]. Измерение легоч ных звуков выполнено при низкой скорости потока воздуха 7.5 мл/с/кг, что для чело века весом 80 кг составляет 0.6 л/с. Спектр мощности легочных звуков без сердечных шумов вычислен с использованием методов фильтрации, разработанных в [127] Заметим, что на рис. 5, как и во всех известных нам работах о ДШ, их ин тенсивность представляется в относительных единицах. Для регистрации ДШ используют контактные датчики, как в [8], или микрофоны со стетоскопиче ской камерой. Результаты измерения ДШ представляют как отношение сигнала того же контактного датчика или микрофона на некоторой выбранной часто те. Единственное известное нам определение интенсивности ДШ в абсолют ных размерных единицах представлено далее в разд. 3.2.5.

Форма спектра ДШ изменяется с возрастом [128];

наиболее выражена раз ница между спектрами младенцев и взрослых. У взрослых квартильные часто ты спектра трахеальных и лёгочных шумов достаточно стабильны [129]. Ста тистические данные по спектрам ДШ для разных категорий обследуемых содержатся, например, в [130]. Анализ акустических изображений лёгких че ловека при нормальном дыхании [90] показывает, что инспираторные шумы образуются преимущественно на периферии лёгких, тогда как экспираторные генерируются ближе к центру.

3.2.3. Нормальные трахеальные шумы Нормальные трахеальные шумы — это широкополосный шум в диапазоне 100–3000 Гц с мало выраженными спектральными максимумами на индиви дуально различных частотах в области от 700 до 1500 Гц [131, 132]. Высота спектрального максимума мощности звука по сравнению с окружающими частотами не превышает 10 дБ. В ряде работ выделяют максимум в области 220 Гц [133]. Скорость потока и фаза дыхательного цикла почти не влияют на форму спектра [131, 133]. Установлена отрицательная корреляция частоты спектральных пиков с размерами ДП, в частности у детей они выше, чем у взрослых [132, 134]. При дыхании кислородно-гелиевой смесью спектральные максимумы сдвигаются в область более высоких частот, аналогично извест ному сдвигу формант речи [8, 135, 136]. Пиковые частоты при дыхании ге лиевой смесью примерно в 1.75 раза выше, чем при дыхании воздухом [136].

Предполагают, что спектральные максимумы трахеальных шумов связаны с резонансными явлениями в верхних ДП [136]. Как известно, для трубок резонансные частоты пропорциональны скорости звука и обратно пропорцио нальны длине трубки, что объясняет экспериментальную зависимость пико вых частот от длины дыхательных путей и плотности газа. Для грубой оценки резонансных частот представим трахею как открытую трубку длиной l = = 12 см, в которой скорость звуковой волны с = 120 м/с. Оценка наименьшей резонансной частоты дает f = c/2l ~ 500 Гц.

Предложена математическая модель колебаний стенок трахеи [137]. Здесь дыхательный тракт представлен акустической линией передач с переменной площадью и растяжимыми стенками. Отдельно рассмотрены части тракта выше и ниже голосовой щели. Модель предсказывает наличие спектральных пиков трахеального звука на частотах около 650 и 850 Гц, высота которых примерно на 10 дБ выше мощности звука на соседних частотах [131]. Таким образом, амплитуды и частоты спектральных пиков удовлетворительно согласуются с наблюдаемыми пиками в спектре трахеальных шумов и формантами речи.

3.2.4. Влияние скорости потока воздуха на интенсивность нормальных дыхательных шумов Увеличение скорости респираторного потока увеличивает амплитуду как трахеальных, так и лёгочных ДШ [131, 133]. Зависимость мощности трахе альных шумов от скорости потока воздуха хорошо объясняется моделью, в которой трахеальные шумы связывают с турбулентными источниками, распо ложенными по всей длине трахеи [131] (рис. 7).

Звуковая мощность, дБ Звуковая мощность, дБ 30 Вдох Выдох 20 10 0 –10 – 0 0.5 1.0 1.5 2.0 –2.0 –1.5 –1.0 –0.5 Скорость потока, л/с Скорость потока, л/с Рис. 7. Зависимость мощности трахеальных шумов от скорости потока воздуха в диа пазоне частот от 300 до 600 Гц [131]. Символы — данные по четырем испытуемым.

Кривые — модельные расчеты. Модельные мощности подогнаны к эксперименталь ным для скоростей потока ± 1 л/с 6. Труды ИОФАН Сравнивая спектрограммы ДШ при очень низких потоках и при задержке дыхания, определили минимальные значения потока (в расчете на килограмм веса тела), необходимые для генерации нормальных ДШ. Минимальный по ток для трахеальных шумов составил 1.7–3.7 мл/с/кг для взрослых и 1.7– 2.7 мл/с/кг для детей, минимальный поток для лёгочных шумов составил 1.8– 6.2 мл/с/кг для взрослых и 2.9–4.0 мл/с/кг для детей [133].

Много работ посвящено разработке методов оценки потока по трахеаль ным шумам (фоноспирометрии). Однако установить точную количественную связь между потоком и амплитудой шумов не удалось. По разным данным за висимость амплитуды от скорости потока варьирует от первой до четвёртой степени скорости потока.

При регистрации ДШ с контролем потока возможно влияние датчика пото ка на получаемые сигналы. Есть данные, что датчик существенно искажает спектральные характеристики трахеальных шумов [133]. При наличии датчи ка спектр трахеальных шумов содержал пики на частотах около 220, 340, и 1500 Гц. Отсутствие датчика не влияло на частоту первого пика, но сущест венно изменяло частоту последующих пиков.

3.2.5. Трахеальные шумы форсированного выдоха Трахеальные шумы форсированного выдоха (ФВ) являются наиболее мощ ными ДШ, что вызвано большой скоростью потока воздуха. Абсолютные уров ни колебательного ускорения, создаваемого на поверхности грудной клетки Акустическое ускорение, м/с 1. 1. 100–200_L 1. 200–400_L 400–600_L 1. 600–800_L 800–1000_L 0.8 100–200_T 200–400_T 0.6 400–600_T 600–800_T 800–1000_T 0. 0. Воздух О2–Не О2–Kr Газовые смеси Рис. 8. Амплитуды дыхательных шумов форсированного выдоха на уровне нижней доли правого лёгкого (правая подлопаточная область грудной клетки), L, и на уровне внегрудной трахеи, T, в интервалах по 100 и 200 Гц в частотном диапазоне 100– 1000 Гц [138]. По оси Y представлено акустическое ускорение (медианы и 25–75 % квартили для группы из 25 добровольцев). Испытуемые дышали воздухом, гелиоксом (20 % O2–80 % He) и кислородно-криптоновой смесью (20% O2–80% Kr) дыхательными звуками, были измерены с помощью лёгкого контактного ак селерометра массой 8 г [138]. Эти ускорения в диапазоне от 100 до 1000 Гц представлены на рис. 8. Видно, что максимальные величины амплитуды уско рения акселерометра составили около 0.6 м/с2 на шее и 0.1 м/с2 в подлопаточ ной области соответственно. В [138] была сделана оценка искажения ускоре ния из-за резонанса массы акселерометра на упругой мягкой ткани грудной клетки. Она показала, что если бы упругость ткани под акселерометром со ставляла 20 кПа, как на напряженной мышце, то резонанс массы акселеромет ра на упругой мягкой ткани должен был бы происходить на частоте свыше 200 Гц, и ускорения акселерометра на нижней границе использованного диа пазона были бы близки к истинным акустическим ускорениям грудной клетки в отсутствии акселерометра. Однако упругость мягких ненапряжённых тканей грудной клетки меньше, поэтому резонанс массы акселерометра на мягкой тка ни грудной клетки наступает на частотах примерно 50 Гц. Это позволяет счи тать, что даже такой лёгкий акселерометр на частотах свыше 200 Гц является заторможенным, а его колебания «развязаны» от колебаний грудной клетки.

Поэтому акселерометр является приемником колебательного давления. Ам плитуду колебательного давления можно оценить как Ma/S, где M — масса акселерометра, a — его ускорение, S = 4.9 см2 — площадь поверхности аксе лерометра. Такая оценка дает максимальную амплитуду колебательного дав ления шумов ФВ около 1000 Па на шее и около 20–160 Па на грудной клетке, причём на грудной клетке амплитуда шумов снижается с ростом частоты.

t Амплитуда, В f f6 T f 1. 0. Время, с 0 0 Частота, Гц f1 f2 f5 f Рис. 9. Типичный рельефный спектр шума форсированного выдоха на трахее [119].

Эллипсами выделены прогнозируемые диагностически значимые параметры: f1 — шум турбулентного потока в трахее, f2 — шум турбулентного потока в главных брон хах, f3 — свисты ФВ (предположительно срыв вихрей) в диапазоне частот 400–600 Гц, t — продолжительность свистов ФВ в диапазоне частот 400–600 Гц, f4 — низкочас тотный свист автоколебательного происхождения, f5 — среднечастотный свист авто колебательного происхождения, f6 — высокочастотный свист автоколебательного происхождения в конце ФВ, f7 — высокочастотный свист автоколебательного проис хождения в начале ФВ 6* Спектр шума ФВ и предполагаемые механизмы его генерации представле ны на рис. 9 [119]. В соответствии с моделью [139] на трахее в начале ФВ вы деляются шумы турбулентного потока с широкополосными спектральными пиками в областях частот около 200 Гц (предполагаемый источник — трахея), f1, и 300–400 Гц (предполагаемый источник — главные бронхи), f2. При разви тии сопровождающего ФВ функционального экспираторного стеноза наблю дается свист ФВ (предположительно срыв вихрей) в виде «дорожки» мощных узкополосных спектральных пиков, f3, в диапазоне частот 400–600 Гц. Ос тальные наблюдаемые дорожки узкополосных спектральных пиков f4, f5, f6, f (свисты) представляют собой автоколебания, связанные с модуляцией потока воздуха вибрациями стенок дыхательных путей. Различаются: низкочастот ные дорожки, f4 (ниже примерно 100 Гц), среднечастотные, f5 (100–400 Гц), высокочастотные (более 600–700 Гц) в конце выдоха, f6, и в начале выдоха, f7, либо на всей протяженности ФВ. На основе модели выделены предположи тельно значимые для диагностики нарушения бронхиальной проходимости акустические параметры: общая продолжительность шумового процесса T, продолжительность свистов ФВ t и узкополосные спектральные составляю щие f6, f7.

Детальный анализ трахеальных шумов ФВ содержится в работах [40, 50, 119, 139–143]. В частности, в них предложен новый параметр ДШ — продол жительность трахеальных шумов ФВ. Показано, что этот параметр очень чув ствителен к ранним проявлениям хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы. Продолжительность шумов ФВ увеличивается при дыхании газовыми смесями повышенной плотности [144, 145].

3.3. Дополнительные дыхательные шумы Дополнительные шумы делят на четыре основных типа: непрерывные — свисты (wheezes) и сухие хрипы (rhonchi) и прерывистые — крупнопузырча тые хрипы (coarse crackles) и мелкопузырчатые хрипы (fine crackles). В отече ственной медицинской литературе к дополнительным шумам относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры, при этом английским wheezes в наибольшей мере соответствуют свистящие хрипы. Наиболее распространенные дополни тельные дыхательные шумы имеют следующие акустические характеристики.

Итак, свисты: синусоидальные колебания в диапазоне выше 100 Гц длитель ностью более 80–100 мс. Сухие хрипы: серия быстро затухающих синусоид длительностью более 100 мс и частотой менее 300 Гц. Влажные хрипы: быстро затухающие зубцы длительностью менее 20 мс. Мелкопузырчатые хрипы — это короткие (менее 10 мс) высокочастотные звуки малой амплитуды. Круп нопузырчатые хрипы имеют длительность более 10 мс, высокую частоту и амплитуду. Вышеперечисленные и некоторые другие акустические характе ристики дополнительных дыхательных шумов содержатся в обширной лите ратуре по аускультации [1, 8, 54–73].

Более подробный анализ акустических особенностей дополнительных ды хательных шумов и их связи с особенностями заболеваний легких сопряжен с углублением в медицинские вопросы и не является предметом настоящей ра боты. Возможные физические механизмы генерации легочных шумов, в том числе и дополнительных, рассмотрены ниже.

3.4. Возможные механизмы генерации звука в лёгких Существует несколько гипотез о происхождении основных ДШ. В частно сти, везикулярное дыхание объясняли вибрацией альвеол [54], турбулентными шумами [1], образованием вихрей на бифуркациях бронхов [146], резонанс ными явлениями в грудной клетке [147]. В действительности, как показано в разд. 3.1, первичная генерация звука вызвана нелинейным поведением потока воздуха в каналах — дыхательных путях. По-видимому, все три описанных механизма: турбулентность в пограничном слое, срыв вихрей, флаттер дают свой вклад в ДШ. В работах по механизмам генерации дыхательных шумов турбулентность и нетурбулентный срыв вихрей часто не разделяют. Однако это разные механизмы.



Pages:   || 2 |
 














 
2013 www.netess.ru - «Бесплатная библиотека авторефератов кандидатских и докторских диссертаций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.