авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ  БИБЛИОТЕКА

АВТОРЕФЕРАТЫ КАНДИДАТСКИХ, ДОКТОРСКИХ ДИССЕРТАЦИЙ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Патофизиологические аспекты острой тепловой травмы (экспериментальное исследование)

На правах рукописи

Марковская Вера Александровна ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ ТЕПЛОВОЙ ТРАВМЫ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) 14.03.03 – патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Москва 2011 г.

Работа выполнена на кафедре патологии медицинского факультета ФГАОУ ВПО "Белгородский государственный национальный исследовательский университет"

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор Павлова Татьяна Васильевна

Официальные оппоненты:

Чл-корр РАМН Доктор медицинских наук, профессор Решетняк Виталий Кузьмич, зам. Директора НИИ патологии РАМН Доктор биологических наук, профессор Торшин Владимир Иванович, профессор зав. кафедрой нормальной физиологии РУДН ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ Первый Московский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится « 19 » октября 2011 г.

в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 212. 203. 06 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Российский университет дружбы народов" по адресу:117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского университета дружбы народов по адресу:117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6.

Автореферат разослан « 2011 г.

»

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Дроздова Галина Александровна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования В настоящее время в мире все большее значение приобретает изучение стрессовых ситуаций разнопланового характера. При этом приоритетными становятся задачи, направленные как на продолжительность жизни, так и на улучшение ее качества. Одним из них является тепловой стресс, с возможным развитием шоковых реакций (Гужова И.В., 2000;

Чвырев В.Г. и соавт., 2000;

Озенюк Н.Д., 2004;

Лебедев К.А., 2007). Особое значение приобретает изучение влияния тепла на организм человека при различных экстремальных состояниях (Соседко Ю.И., 2002;

Быкова Е.В., 2004;

Павлов А.С., 2007;

Никонов В.В., 2009). Это может происходить при проживании и работе в аридных зонах с высокой температурой окружающей среды.

Помимо этого, работа на производстве, где тепловой фактор, особенно в сочетании с другими (влажность, скорость движения воздуха, запыленность) создает возможность для развития профессиональных болезней и это горячие цеха заводов, котельные, шахты;

работа пожарных, горноспасателей, поваров О.В., Павлова Т.В., 2006). Подвержены тепловому (Бердник 2000;

воздействию так же военнослужащие при выполнении боевых заданий, в трюмах и в машинных отделениях кораблей, в танках и в другой боевой технике, при несении дежурств. Возможно неблагоприятное воздействие теплового фактора и на людей, исследующих космическое пространство (Козлов Н.Б., 1990, Pavlin E.G., 1993). Перегревание организма может наступить при использовании традиционных систем оздоровления и отдыха (баня, сауна), во время туристического похода. Настороженность вызывает также меняющийся микроклимат с наличием жаркого лета в зонах с традиционно умеренной температурой окружающей среды (ряд стран Евросоюза, Россия). Особенно актуальным становится изучение данного вопроса в свете глобального потепления климата. В свою очередь, изучение влияния гипертермии на биологические системы имеет адекватную как физиологическую миграция, условия (климатогеографическая высокотемпературных технологий), так и клиническую актуальность (Зеленина Н.В., 2000;

Talbot H., 2001;

Muraca M., 2002). При этом особое значение приобретает состояние органов, непосредственно участвующих в поддержании гомеостаза организма (Лапина В.И., 2005;

Колдышева Е.В., 2008;

Chen S.C., 2001). Все это вызывает возвращение интереса к углубленному изучению острой тепловой травмы.

При вышеперечисленных ситуациях люди подвергаются воздействию тепла как однократно, так и в течение длительного периода. Важно, что некоторые категории людей в условиях нарушенной нормотермии должны не только выжить, но и выполнять крайне напряженную работу. Влияние повышенной температуры окружающей среды ведет к напряжению и функциональным сдвигам в ряде органов и систем человека, а длительное ее воздействие – к развитию ряда заболеваний органов дыхания, сердечно сосудистой и нервной систем вплоть до развития инвалидности и летального исхода (Ажаев А.Н., 1988;

Соседко Ю.И., 2002).

Цель работы: в эксперименте изучить патофизиологические механизмы острой тепловой травмы.

Задачи исследования Уточнить основные патофизиологические параметры развития 1.

тепловой травмы при экспозициях 38°С и 48°С.

В заданных точках изучить макро- и микроэлементы (C2+, O2-, Na+, 2.

Mg2+, Fe2+, P5+, S2-, Cl-, K+, Ca2+) печени, почек, сердца и легких.

На различных структурных уровнях выявить основные 3.

патологоанатомические изменения при острой тепловой травме в шоковых органах (печень, почки, сердце, легкие).

Сопоставить патофизиологические данные с морфологическими и 4.

биохимическими параметрами.

Научная новизна исследования Данная работа призвана расширить фундаментальные представления о влиянии на организм различных температурных режимов. Создание и изучение модели тепловой травмы с привлечением современных методик (точечный анализ макро- и микроэлементов) призвано показать безопасный режим тепловой экспозиции для жизнедеятельности. При влиянии тепловой травмы происходит напряжение всех органов и систем организма с возможным срывом тепловой адаптации. На начальных этапах гипертермии изменения в жизненно важных органах (печень, почки, сердце, легкие), по видимому, будут носить характер апоптотических на фоне развивающейся ишемии, а в заключительной фазе шока – альтеративных. Крайне важны в свете вышеописанного рекомендации при остром перегреве. Схема профилактики и лечения тепловой травмы значительно снижает риск развития шоковых реакций организма.



Практическая значимость Полученные экспериментальные данные могут быть в дальнейшем использованы в следующих отраслях практического здравоохранения:

реаниматологии, реабилитации, судебной медицине, патологической анатомии, Выявленные патофизиологические, биохимические и морфологические особенности повреждения отдельных органов и тканей при тепловой травме, предлагаются к изучению ряда доклинических и клинических дисциплин. В настоящее время данные исследования используются во время проведения практических занятий по предмету «Патологическая физиология», «Патологическая анатомия», «Судебная медицина» у студентов медицинского факультета БелГУ.

Положения, выносимые на защиту Адаптационные изменения развиваются к 15 мин. перегрева при 1.

38°С и заключаются в повышении активности, увеличении частоты дыхательных движений и сердечных сокращений на фоне компенсаторного изменения паренхиматозных органов.

Дезадаптационные процессы формируются к 45 мин. перегрева 2.

при 38°С и проявляются в изменении поведенческих реакций, уменьшении массы тела, нарушении деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

На фоне прогрессирования ректальной температуры (до 41°С) 3.

при тепловой экспозиции происходит срыв механизмов 48°С терморегуляции.

Животные погибают в результате гипертермической комы при 4.

полиорганной недостаточности.

Апробация работы Результаты диссертационного исследования вошли в доклады сделанные на конференциях: «Достижения супрамолекулярной химии и биохимиии в ветеринарии и зоотехнии» Международная научно практическая конференция (Москва 2008 г.), «100-летие Российского общества патологоанатомов. Научные чтения, посвященные памяти член корр. РАМН, з.д.н. РФ, профессора О. К. Хмельницкого» (Санкт-Петербург 2009 г.), а также на расширенном заседании кафедры патологии (Белгород, 2011).





Объем и структура диссертации Материал диссертации представлен на 133 страницах. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит рисунков 27 и таблиц 18. Список литературы включает 129 отечественных и 25 иностранных авторов.

Материалы и методы исследования В работе были использованы лабораторные животные: крысы линии «Вистар» (105 штук). Животные были одного пола (женского), одного возраста (3 месяца ±0,5), массой 220±1,0 г. Крысы получены из питомника «Столбовая». Животные не имели внешних признаков каких – либо заболеваний. Все животные содержались в одинаковых условиях, на обычном пищевом режиме. Для получения статистически достоверных результатов животные были поделены на 3 группы по 30-32 особей в каждой. В контрольные и опытные группы, как правило, входили животные одного возраста, полученные из питомника одновременно.

Опыты на животных проводились в тепловой камере при тепловых режимах: 38° и 48°С в течение 5, 15, 45 минут 15 животных составили контрольную группу. Все исследования проводили в одно и то же время суток с 8 до 12 часов. Опыты проводились в осенне-зимний и весенний периоды.

Каждая из серий опытов выполнялась одномоментно.

Экспериментальная часть исследований на крысах производилась в соответствии с существующими актами с учетом этических требований к работе с экспериментальными животными (ГОСТ Р ИСО 10993.6-99.

Гагаурий В.С., Этич кодекс). При всех температурных режимах животных забивали на фоне дачи эфирного наркоза для последующего морфологического изучения. Исследованию подвергались легкие, сердце, печень и почки.

Для моделирования тепловой травмы животных помещали в специально созданную тепловую камеру. При этом нагрев воздуха осуществлялся двумя электронагревателями, снабженными экранами для избегания воздействия на организм лучистого тепла. Поддержание заданной температуры (38-48°С) обеспечивалось автоматическими терморегуляторами, подключенными к электропередачам. Необходимая влажность воздуха 50% обеспечивалась в камере за счет его увеличения паром из автоклава. Тепловая камера через двойную дверь соединялась с предкамерой, в которой создавали комфортные микроклиматические условия и находилась вся необходимая аппаратура для регистрации изучаемых показателей. Между предкамерой и камерой имелось большое окно с двойными стеклами для визуального контроля за поведением животных во время опыта.

Изучена поведенческая реакция животных, масса тела до и после опыта, степень гипертермии и мышечная температура. Температура тела измерялась электронным термометром ректально.

Проведено также биохимическое исследование крови крыс. При этом изучалось содержание мочевины, креатинина, лактата и пирувата.

У крыс всех групп проводился забор крови из хвоста – путем отрезания кончика с соблюдением правил асептики. При этом, наряду с вышеперечисленными биологическими методами, определялась структура тканей и органов на органном, клеточном и субклеточном уровнях. Для этого, либо непосредственно после тепловой травмы, либо на определенных периодах последействия животных забивали путем декапитации с предварительной передозировкой парами медицинского эфира. Все процедуры проводили в строго контролируемых условиях, материал от контрольных и опытных животных обрабатывали одновременно.

Для решения поставленных задач исследования изучены морфологические изменения в печени, почках, сердце, легких. Проведено также биохимическое исследование данных органов. Все органы изучались сначала макроскопически. Производилось взвешивание и их измерение, анализировались форма, цвет, были выбраны следующие фрагменты органов.

Так из почек вырезали и сразу маркировали участки из коркового и мозгового веществ. Кусочки легкого забирали преимущественно из латерального и медиального сегментов правого легкого. В печени брали кусочки из парамедио-каудального и латеро-каудального сегментов правой доли печени. Из сердца производилось взятие кусочков из правого желудочка. Затем образцы фиксировали в растворе 10%-ного нейтрального забуференного формалина с последующей заливкой в парафиновые блоки для обзорного просмотра стекол, окрашенных гематоксилином и эозином. С каждого блока делали серийные срезы толщиной 5 мкм на ротационном микротоме «LEICA RM 2135» (Германия). Образцы просматривали и фотографировали в световом микроскопе «TOPIC – T» CETI (Нидерланды).

Для сканирующей электронной микроскопии изучаемые кусочки органов фиксировали в стандартном глютаральдегидовом фиксаторе и затем просматривали в растровом микроскопе «FE1 Quanta 200 3D» (Нидерланды) с микроэлементной приставкой. Все полученные клинико-лабораторные данные были подвергнуты тщательному анализу, обработаны методом вариационной статистики на персональном компьютере с IBM использованием пакета прикладных программ «Statgrafic». Достоверность различия между средними значениями определяли по статистическому критерию «Student».

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Разработана 2-х этапная экспериментальная модель, которая включала в себя стадию компенсации и стадию декомпенсации. При перегреве при температуре 38°С в течении 5 мин. поведение животных адекватное, активное, ректальная температура не отличалась от контрольной группы.

Масса животных не изменялась, частота сердечных сокращений и дыхательных движений не отличалась от контрольной группы. Но уже при однократном перегреве при 38°С показано, что при перегреве в течении мин. менялась поведенческая реакция животных с повышением ее активности.

Рис. 1. Динамика изменения температуры тела у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 38°С. Время перегрева 5-45 мин.

В механизме развития гипертермии выделяется комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. Если на начальной стадии доминируют адаптивные процессы, то на последующих, когда компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными — преобладают процессы повреждения. В организме на каждой из стадий гипертермии развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Уже на стадии компенсации при воздействии температуры 38°С в течении 5-15 мин. происходило повышение температуры тела с 37,5±0,5°С до 38,7±0,5°С, масса животных уменьшалась составляя 220±1,0г в контрольной группе и 217,6±1,0г при перегреве 38°С в течении 15 минут. Число дыхательных движений уже достоверно отличалась от контрольной группы 130±1,4 и составляла 160±2,0. Частота сердечных сокращений составляла 360±2,0 достоверно отличается от контрольной группы 330±1,4.

Рис. 2. Динамика изменения частоты сердечных сокращений у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 38°С. Время перегрева 5-45 мин.

Если при перегреве в течение мин. мы не наблюдали морфологических изменений, при этом, в органах и тканях срочная адаптация к теплу начала формироваться уже через 15 мин. после начала нагревания при температуре 38°С и одним из первых при этом реагировало сердце, что проявлялось в полнокровии сосудов. Наблюдался отек стромы миокарда, сочетающийся с полнокровием мелких сосудов и диапедезными периваскулярными кровоизлияниями. Кардиомиоциты не изменены.

При 15 мин перегреве при 38°С в почках отмечалось незначительное увеличение их размера, на разрезе видна ишемия коркового и полнокровие мозгового слоя. Площадь полнокровных капилляров коркового слоя снижалась к 15 мин. с 0,8±0,5 до 0,6±0,5, а мозгового с 0,4±0,03 до 1,1±0,1.

Выявлено полнокровие капилляров мозгового слоя. В просвете капилляров появлялись, наряду с эритроцитами, единичные лимфоидные клетки. В ряде случаев, в парамезангиальной области выявлялось утолщение базальных мембран. В проксимальных канальцах эндотелиоциты увеличены в размере.

При некотором увеличении площади капилляров коркового слоя заполненных эритроцитами происходит их уменьшение в мозговом. Просвет капилляров был умеренно расширен и заполнен единичными эритроцитами.

В печени обращало на себя внимание некоторого расширения центральных вен с умеренным заполнением их эритроцитами. Следует отметить, что этот процесс значительно четче прослеживался по периферии печени, где расширенными и значительно заполненными эритроцитами оказались практически все центральные вены. Среди других сосудов также проявляется некоторое расширение просветной поверхности, хотя это было заметно и не в такой степени. Однако часть из них по-прежнему была свободной. Наряду с увеличением просветной поверхности сосудов выявлено некоторое расширение перисинусоидального пространства. Печеночные балки сохранены. Гепатоциты обычного строения и формы, с хорошо контурированными ядрами.

Ткань легких становилась умеренно отечной и полнокровной.

Микроскопически выявлено увеличение площади капилляров со стазом эритроцитов с 1,1±0,3 в контроле до 1,9±0,3 при 15 мин. В альвеолах наблюдалось серозно-геморрагическое содержимое, занимающее 7,4±0, площади среза. Просвет как крупных бронхов, так и бронхиол был сужен, а в их просвете определялись отдельные клетки крови. Альвеолоциты были незначительно увеличены в размере.

В ткани сердца отмечено понижение содержания углерода с 59,12±3, до 56,75±3,13% и увеличение кислорода с 33,98±1,62 до 37,54±1,76%.

Значительно увеличивалось содержание натрия с 0,05±0,01 до 0,22±0,06%, незначительно содержание магния с 0,19±0,04 до 0,23±0,06%. В почках в результате перегрева в течение 15 мин. мы отмечали уменьшение углерода с 61,30±3,35 до 60,76±3,31% и повышение кислорода с 32,07±1,60 до 32,92±1,64%, что происходит в стадию компенсации. Незначительно увеличивалось содержание натрия с 0,10±0,02 до 0,12±0,02%, и уменьшалось содержание магния с 0,16±0,03 до 0,14±0,02% по сравнению с контролем. В легких в результате перегрева за 15 при 38°С можно отметить повышение углерода с 58,24±3,25 до 61,83±3,43% и уменьшение кислорода 35,34±1,68 до 31,45±1,52%, что происходит в стадию компенсации. Незначительно повышается содержание серы и хлора по сравнению с контролем.

Увеличивается содержание калия с 0,67±0,08 до 0,82±0,09%. Изменялись как биохимические показатели крови креатин 0,066±0,05 ммоль/л, мочевина 4,97±0,54 ммоль/л., лактат 1,2±0,14 ммоль/л, пируват 0,098±0,01 ммоль/л. по сравнению с контролем креатин 0,060±0,05 ммоль/л, мочевина 4,90±0, ммоль/л., лактат 1,1±0,14 ммоль/л, пируват 0,095±0,01 ммоль/л., так и макро и микроэлементный состав в органах и тканях.

1, 0, Na проценты 0,6 Mg K 0, Ca 0, 15мин. 45 мин.

Контроль Рис. 3. Изменение макроэлемнтного состава ткани сердца при тепловой экспозиции 38°С. Время перегрева 15-45 мин.

На стадии компенсации еще в большей степени происходят изменения функции органов и физиологических систем. К ним относятся: увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико адреналовой системы;

перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови;

уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

Нами показано, что развивающиеся стресс-реакции приводят к началу декомпенсации уже к 45 мин перегрева при температуре 38°С. Стадия декомпенсации характеризовалась срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

Тепловая экспозиция приводила к повышению температуры тела. Так, к 45 мин. перегрева при 38°С ректальная температура возрастала с 37,5±0,5°С до 39,0±0,5°С и изменялась масса животных с 220,0±1,0г до 210,3±1,0г. К 45 мин. компенсаторные процессы переходили в стадию декомпенсации. Поведение животных изменялось. Наблюдалась сухость слизистых, апатичность, заторможенность, снижение активных движений.

Цвет ушей и конечностей был синеватого цвета. Шерсть животных была мокрой. Частота дыхательных движений уже достоверно отличалась от контрольной группы 130,0±1,4 и составляла 100,0±2,0, выявлено угнетение дыхания. Частота сердечных сокращений увеличивалась до 380,0±2,6 по сравнению с контрольной группой 330,0±1,4.

При перегреве в течении 45 мин. клубочки почек имели неоднородные размеры, часть из них приобретала патологические формы. В клубочках ярко выражено полнокровие капилляров. В печени центральные вены расширены.

Строение складок эндотелия изменено. Наблюдались диапедезные кровоизлияния. По мере увеличения времени тепловой нагрузки происходит расширение площади сосудов микроциркуляторного русла легких заполненных эритроцитами, а затем она уменьшается даже ниже исходного уровня.

Биохимически в легких наблюдалось уменьшение содержания углерода до 57,54±3,13% и значительное увеличение содержания кислорода с 31,45±1,52 до 37,63±1,76%, уменьшение содержания серы с 1,32±0,19 до 1,25±0,17%, фосфора с 1,75±0,23 до 1,02±0,16% по сравнению с нормой.

Содержание углерода в ткани сердца повышалось с 56,75±3,13 до 58,54±3,25%, а кислорода снижалось с 37,54±1,76 до 36,85±1,69%, происходило снижение содержания магния с 0,23±0,06 до 0,15±0,03%, серы с 1,83±0,27 до 1,64±0,24%, калия с 1,05±0,20 до 0,47±0,08%, а содержание железа увеличивалось с 0,21±0,05 до 0,52±0,09%. В тканях почек снижалось содержание углерода с 61,30±3,35 до 60,34±3,29% и значительно повышалось содержание кислорода с до уменьшалось 32,07±1,60 33,07±1,72%, содержания кальция с 0,73±0,14 до 0,58±0,08%, увеличивалось содержание калия с 0,39±0,07 до 0,45±0,08% и железа с до 0,36±0,07%, что происходило в стадию декомпенсации. В ткани печени отмечали значительное уменьшение содержания углерода с 59,37 ±3,35 до 56,86±3,29% и увеличение содержания кислорода с 33,46±1,76 до 37,91±1,89%. Незначительно снижалось содержание натрия с 0,17±0,03 до 0,16±0,03% и значительно уменьшалось содержание кальция с 0,36±0,07 до 0,24±0,05%, незначительно возрастало содержание магния с 0,15±0,03 до 0,18±0,04%, понижалось содержание калия с 1,27±0,14 до 0,72±0,09%.

При воздействии температуры 48°С состояние животных становится критическим. К 15 минутам перегрева все животные находились в состоянии ярко выраженной гипертермии, наблюдается угнетение дыхания, сухость слизистых, апатичность, заторможенность, снижение активных движений.

Ректальная температура крыс достигала 41°С.

Рис. 4. Динамика изменения температуры тела у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 48°С. Время перегрева 5-45 мин.

Наблюдалось снижение массы тела животных с 220,0±1,0г. до 209,3±1,0г. Частота дыхательных движений снижается до 110,0±2,0. Частота сердечных сокращений значительно увеличивалась до 370,0±2,0.

Рис. 5. Динамика изменения частоты сердечных сокращений у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 48°С. Время перегрева 5-45 мин.

Нами показано, что органы становились гиперемироваными, венозная гиперемия и петехиальные геморрагии в сердце, почках, легких, печени, сгустки крови в крупных сосудах. Отмечаются резкое полнокровие внутренних органов, жидкая темная кровь в полостях сердца, печени и в просвете крупных кровеносных сосудов.

А Б Рис. 6. Особенности паренхиматозных органов при перегреве при 48°С в течении 45 минут.

Рис. А. Фрагмент паренхимы легких. Альвеолоциты утолщены (указано стрелкой).

В просвете альвеол – фибрин и гемолизированные эритроциты (указано стрелкой). Ув.х 1600.

Рис. Б. Фрагмент паренхимы печени Центральная вена расширена (указано стрелкой). В просвете – фибрин и гемолизированные эритроциты. Гепатоциты с явлениями деструкции. В перисинусоидальном пространстве эритроциты Ув.х1200.

Растровая электронная микроскопия.

Обнаружено, что при тепловой экспозиции 45 мин. в тканях наблюдались процессы, переходящие в состояние декомпенсации, выявлено развитие теплового шока, что приводит к значительным повреждениям сердца, легких и почек, которые в ряде случаев приобретают необратимый характер, приводящий к высокой летальности животных (10%).

Биохимически в легких можно отметить снижение содержания углерода с 56,50±3,13 до 55,50±3,1% и содержания кислорода с 38,64±1,76 до 35,36±1,6%, уменьшение содержания серы с 1,23±0,17 до 1,20±0,17%, фосфора с 1,12±0,16 до 1,10±0,16%, снижение содержания магния с 0,10±0, до 0,8±0,01%, значительное увеличение содержания хлора с 0,60±0,08 до 0,69±0,09, что характерно для стадии декомпенсации. В ткани сердца повышается содержание углерода с 58,94±3,25 до 59,04±3,25%, а кислорода снижается с 36,88±1,69 до 36,98±1,69%, происходит снижение содержания магния с 0,16±0,03 до 0,14±0,03%, серы с 1,68±0,24 до 1,62±0,24%. В ткани отмечалось понижение содержания углерода с 58,14±3,29 до 57,45±3,2% и значительное увеличение содержания кислорода с 35,85±1,67 до 37,55±1,7%, значительное уменьшение содержания кальция с 0,25±0,06 до 0,12±0,05% и железа с 0,41±0,08до 0,22±0,06%. В ткани печени отмечались значительное падение содержания углерода с 56,36±3,29 до 55,86±3,29% и увеличение содержания кислорода с 37,51±1,89 до 37,97±1,89%. Незначительно снижалось содержание натрия с 0,15±0,03 до 0,13±0,03% и значительно уменьшалось содержание кальция с 0,23±0,05 до 0,21±0,05%, незначительно повышалось содержание магния с 0,19±0,04 до 0,21±0,04%, понижалось содержание калия с 0,78±0,09 до 0,74±0,09%.

Таким образом пусковым механизмом острого перегревания организма является гипертермия, которая на фоне ряда неблагоприятных условий, вызывает грубое расстройство жизнедеятельности организма и начало травматической болезни.

ВЫВОДЫ 1. Тепловая травма в своем становлении проходит стадию адаптации (к мин. при 38°С) и дезадаптации (к 45 мин. при 38°С и после 5 мин. при 48°С), что в конечном итоге приводит к развитию гипертермической комы.

2. Адаптационные изменения проявляются в повышении активности, увеличении частоты дыхательных движений (с 130,0±1,4 до 160,0±2,0) и сердечных сокращений (с 330,0±1,4 до 360,0±2,0) на фоне компенсаторного полнокровия капилляров.

3. Дезадаптационные процессы при 38°С заключаются в изменении поведенческих реакций (апатичность, заторможенность), уменьшении массы тела, снижении частоты дыхательных движений (с 130,0±1,4 до 100,0±2,0) и увеличении числа сердечных сокращений (с 330,0±1,4 до 380,0±2,6). В печени, почках, сердце и легких наблюдается нарушение кровообращения (полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния), а так же альтеративные процессы.

4. При 48°С ректальная температура критически повышалась от 5 мин.

(39,6±0,5°С) до 15 мин. (40,7±0,5°С). Наблюдалась заторможенность, сухость слизистых, угнетение дыхания (70,0±1,0), частота сердечных сокращений увеличивалась до В крови происходило 390±2,6.

увеличение содержания креатинина (с 0,066±0,05 до 0,112±0, ммоль/л), мочевины (с 4,97±0,54 до 7,75±0,55 ммоль/л), лактата (с 1,2±0,14 до 2,8±0,23 ммоль/л), пирувата (с 0,098±0,01 до 0,165±0, ммоль/л). В кровеносном русле – гемолиз эритроцитов, скопление фибрина, диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах – некроз. В сердце и почках отмечали увеличение содержания калия и железа.

5. Перегрев при тепловой экспозиции 48°С к 45 мин. приводил к 20% гибели животных с картиной полиорганной недостаточности при развитии ДВС синдрома.

Практические рекомендации В связи с изменением климатических условий окружающей среды, полученные экспериментальные данные могут быть интерполированы в практическом здравоохранении, а так же в экспериментальной медицине с целью дальнейшего изучения патогенеза данного состояния и способов корреляции. Полученные данные напрямую могут быть использованы в животноводстве при оказании помощи племенному поголовью.

Список работ опубликованных по теме диссертации Марковская В.А. Особенности развития шока при тепловой 1.

травме. / Павлова Т.В., Павлова Л.А. // «Патогенез».-2006.-№3. с.66-69.

Марковская В.А. Биохимические и морфологические аспекты 2.

теплового воздействия. / Колесников Д.А., Павлова Т.В., Павлова Л.А. // Международная научно-практическая конференция «Достижения супрамолекулярной химии и биохимиии в ветеринарии и зоотехнии» 22-25 сентября 2008г. - М. - 2008. - С.

124-130.

Марковская В.А. Особенности развития сердечно-легочной 3.

недостаточности при тепловом шоке. / Павлова Т.В. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.

Том. 8 №2. с. 474-476. Москва, 2009.

Марковская В.А. Морфогенез шока при тепловой травме. / 4.

Павлова Т.В. // Материалы всероссийской конференции с международным участием. – СПб: ООО «Типография «Береста», 2009. с. 245-246.

Марковская В.А. Особенности повреждения почек при тепловом 5.

стрессе. / Павлова Т.В., // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. Том 9 №1. С. 44-46. Москва, 2010.

Марковская В.А. Тепловая травма: клиника, морфология, 6.

способы корреляции / Павлова Т.В. // Научные ведомости БелГУ № 4 (99) 2011.- Выпуск 13 С. 127-131.

Марковская В.А. Морфологические, патофизиологические и 7.

биохимические аспекты теплового шока / Павлова Т.В., Башук В.В., Дроздова Г.А. // Научные ведомости БелГУ №4 (99) -2011.

Выпуск 13/1 С. 176-180.

Резюме Патофизиологические аспекты острой тепловой травмы (экспериментальное исследование) Марковская В. А.

В работе представлена экспериментальная модель острой тепловой травмы различной мощности и длительности, проведенная на 105 крысах линии «Вистар» при экспозиции 38°С и 48°С в течении 5-45 минут.

Показано, что тепловая травма в своем становлении проходит стадию адаптации (при 38°С к 15 мин.) и дезадаптации (38°С к 45 мин.) и перегрев при 48°С. При этом адаптационные изменения проявляются в повышении активности, увеличении частоты дыхательных движений, сердечных сокращений на фоне компенсаторного полнокровия капилляров.

Дезадаптационные процессы заключаются в изменении поведенческих реакций (апатичность, заторможенность), уменьшении массы тела, снижении частоты дыхательных движений, увеличения числа сердечных сокращений. В печени, почках, сердце и легких наблюдается нарушение кровообращения и альтеративные процессы. Животные погибают в результате гипертермической комы на фоне полиорганной недостаточности.

Summary Pathophysiological aspects of acute thermal injury (experimental study) Markovskaya V.A.

The paper presents an experimental model of acute thermal injuries of varying power and duration, conducted on 105 «Vistar» rats at the exposition 38°С and 48°С within 5-45 minutes. It is shown that thermal injury in its formation through the stage adaptation (at 38°С to 15 min) and maladjustment (38°С min.) and overheating in the 48°С. In this case, adaptive changes due to the increased activity, increased frequency of respiratory movements, heart rate against compensatory plethora capillaries. disadaptative processes are in behavioral change (apathy, confusion), decreased body weight, reducing the frequency of respiratory movements, increase in heart rate. In the liver, kidney, heart and lung observed circulatory and alterative processes. The animals are killed as a result of hyperthermal coma against the background of multiple organ failure.



 

Похожие работы:





 
2013 www.netess.ru - «Бесплатная библиотека авторефератов кандидатских и докторских диссертаций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.