авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ  БИБЛИОТЕКА

АВТОРЕФЕРАТЫ КАНДИДАТСКИХ, ДОКТОРСКИХ ДИССЕРТАЦИЙ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


СЕКРЕТЫ

АНЕСТЕЗИИ

ANESTHESIA

SECRETS

Second Edition

JAMES DUKE, M.D.

Assistant Professor

Department of Anesthesiology

University of Colorado Health

Sciences Center

Associated Director of Anesthesiology

Denver Health Medical Center

Denver, Colorado

ДЖЕЙМС ДЮК

СЕКРЕТЫ

АНЕСТЕЗИИ

Перевод с английского

Под общей редакцией

проф. А.П.Зильбера

и доц. В.В.Мальцева

2 е издание

Москва

«МЕДпресс информ»

2007

УДК 616 089.5 ББК 54.5я2 Д95 Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.

Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут изменяться.

Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекарственных средств.

Перевод с английского языка выполнен сотрудниками кафедры анестезиологии и реанимато логии с курсом последипломного образования Петрозаводского государственного университета:

А.И.Богданец: гл. 2, 3, 7, 17–20, 21, 23, 24, 29, 36, 39, 42, 65, 66, 73, 77, 83–85.

П.Л.Гончарук: гл. 1, 8, 9, 11, 14, 22, 28, 30–32, 38, 43, 45, 57, 58, 78, 80, 87, 88.

В.В.Мальцев: гл. 12, 25, 34, 40, 46, 48–52, 59–63, 68, 72, 76, 79, 86, 89.

В.В.Несын: гл. 4–6, 15, 16, 26, 27, 33, 35, 37, 41, 44, 47, 64, 67, 75.

А.П.Спасова: гл. 10, 13, 53–56, 69–71, 74, 81, 82.

Общая редакция:

Анатолий Петрович Зильбер – докт. мед. наук, проф., академик АМТН РФ, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом последипломного образования Петрозаводского государственного университета, главн. анестезиолог реаниматолог МЗ Республики Карелия, засл. деятель науки РФ;

Виктор Васильевич Мальцев – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом последипломного образования Петрозаводского государственного университета, засл. врач Республики Карелия.

Дюк Дж.

Д95 Секреты анестезии / Джеймс Дюк ;

Пер. с англ. ;

Под общ. ред. А.П.Зильбера, В.В.Мальцева. – 2 е изд. – М. : МЕДпресс информ, 2007. – 552 с. : ил.

ISBN 5 98322 271 Книга написана в форме ответов на вопросы, которые может задать врач анестезиолог реаниматолог, уже освоивший азы специальности, но еще не постигший в достаточной мере всех ее тонкостей. Знания, которые может почерпнуть читатель этой книги, нужны не только в операционной, но и при клинических ситуациях за ее пределами – в предоперационном и послеоперационном периодах, а также для решения проблем, встречающихся в неотложной и критической медицине.

Для студентов медиков и врачей различных специальностей.

УДК 616 089. ББК 54.5я ISBN 5 98322 271 6 (рус.) © 2002 by Hanley & Belfus, Inc © Издание на русском языке, перевод ISBN 1 56053 354 4 (англ.) на русский язык, оформление.

Издательство «МЕДпресс информ», ПОСВЯЩЕНИЕ Моим друзьям, моей жене Рене и моему брату Рону, с любовью ОГЛАВЛЕНИЕ Авторы.............................................................................. Предисловие к первому изданию....................................................... Предисловие ко второму изданию...................................................... Предисловие к российскому изданию................................................... I. ОСНОВЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ........................................................ Вегетативная нервная система............................................... Глава 1.

William Turner, M.D., James Duke, M.D.

Глава 2. Оксигенация и вентиляция.................................................. David T. Adamson, M.D.

Анализ газов крови и кислотно основного состояния........................... Глава 3.

Peter Sakas, M.D., Matt Flaherty, M.D.

Жидкости и электролиты.................................................... Глава 4.

Frederick M. Galloway, M.D.

Гемотерапия................................................................ Глава 5.

Jeremy J. Katz, M.D.

Гемостаз................................................................... Глава 6.

Jeremy J. Katz, M.D.

Глава 7. Обеспечение проходимости дыхательных путей................................ James Duke, M.D.

II. ФАРМАКОЛОГИЯ..................................................................... Ингаляционные анестетики................................................. Глава 8.

Stephan O. Fiedler, M.D.

Глава 9. Внутривенные анестетики................................................... Gladstone C. McDowell II, M.D.

Глава 10. Опиоиды.................................................................. John Alden Hatheway, M.D.

Глава 11. Бензодиазепины........................................................... Gene Winkelmann, M.D.

Глава 12. Препараты, блокирующие нервно мышечную проводимость.................... Douglas E. Warnecke, CRNA, M.S.

Глава 13. Местные анестетики........................................................ Kevin Fitzpatrick, M.D.

Глава 14. Инотропные и ангиотропные препараты...................................... Robert F. Bossard, M.D., Charles W. Whitten, M.D.

III. ПОДГОТОВКА К АНЕСТЕЗИИ....................................................... Глава 15. Предоперационная оценка.................................................. Philip A. Role, M.D., Frederick M. Galloway, M.D.

Глава 16. Премедикация............................................................. Jeff Nabonsal, M.D.

Глава 17. Наркозные аппараты...................................................... Robert W. Phelps, Ph.D., M.D.

Глава 18. Дыхательные контуры наркозного аппарата.................................. Steven J. Luke, M.D.

Глава 19. Респираторы наркозных аппаратов.......................................... Robert W. Phelps, Ph.D., M.D.

Глава 20. Испарители.............................................................. Matt Flaherty, M.D.

Глава 21. Операционное положение.................................................. James W Rosher, M.D.

IV. МОНИТОРИНГ И МАНИПУЛЯЦИИ.................................................. Глава 22. Электрокардиография..................................................... James W. Rosher, M.D.

Оглавление Пульсоксиметрия......................................................... Глава 23.

Julian M. Goldman, M.D.

Капнография............................................................. Глава 24.

Julian M. Goldman, M.D.

Контроль нервно мышечной функции....................................... Глава 25.

Theresa L. Kinnard, M.D.

Глава 26. Катетеризация центральных вен и мониторинг центрального венозного давления........................................... Lyle E. Kirson, D.D.S.

Катетеризация легочной артерии............................................ Глава 27.

Michael B. Ochs, D.O.

Катетеризация артерий и мониторинг артериального давления................. Глава 28.

Paige Latham, M.D., Charles W. Whitten, M.D.

V. ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД..................................................... Глава 29. Гипоксемия и физиология легких........................................... Jeff Nabonsal, M.D.

Глава 30. Гиперкапния.............................................................. Teresa J. Youtz, M.D.

Глава 31. Гипотония................................................................ Cindy Griffiths, M.D., Rita Agarwal, M.D.

Глава 32. Артериальная гипертония.................................................. Tanya Argo, M.D., Theresa L. Kinnard, M.D.

Глава 33. Сохранение сознания под наркозом.......................................... James A. Ottevaere, M.D.

Глава 34. Сердечные аритмии....................................................... Kelli Lambert Weiner, M.D.

Глава 35. Мониторинг температуры и расстройства терморегуляции..................... John H. Yang, M.D.

Глава 36. Посленаркозный период: клиническая физиология и осложнения............... Roger A. Mattison, M.D.

VI. АНЕСТЕЗИЯ И СИСТЕМНАЯ ПАТОЛОГИЯ........................................... Глава 37. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда............................ Richard B. Allen, M.D.

Глава 38. Хроническая сердечная недостаточность..................................... Richard D. Abbott, M.D.

Глава 39. Пороки сердца............................................................ Richard B. Allen, M.D.

Глава 40. Аорто окклюзионная болезнь............................................... Michael Leonard, M.D.

Глава 41. Цереброваскулярная недостаточность....................................... Cynthia K. Hampson, M.D.

Глава 42. Гиперреактивность дыхательных путей....................................... Malcolm Packer, M.D.

Глава 43. Аспирация............................................................... Malcolm Packer, M.D.

Глава 44. Хронические обструктивные заболевания легких.............................. Howard I. Miller, M.D.

Глава 45. Легочная гипертензия и вазодилататоры..................................... James Duke, M.D.

Глава 46. Анестезия и нарушение функции печени..................................... М.Susan Mandell, M.D., Ph.D.

Глава 47. Функция почек и анестезия................................................ James Duke, M.D.

Глава 48. Внутричерепная гипертензия............................................... William D. Sefton, M.D.

Глава 49. Мышечные расстройства и нейропатии...................................... Timothy Fry, D.O.

Глава 50. Особенности анестезии у больных со спинномозговой травмой................. Andrew A. Shultz, M.D., Kenneth Niejadlik, M.D.

8 Оглавление Анестезиологическое пособие у больных с миастенией........................ Глава 51.

James Duke, M.D.

Злокачественная гипертермия.............................................. Глава 52.

Lee Weiss, M.D.

Алкоголизм............................................................... Глава 53.

Andrew M. Veit, M.D.

Сахарный диабет.......................................................... Глава 54.

Robert H. Slover, M.D., Robin B. Slover, M.D.

Заболевания щитовидной железы и надпочечников........................... Глава 55.

Kenneth M. Swank, M.D.

Ожирение................................................................. Глава 56.

Lisa Leonard, CRNA, M.H.S., Elizabeth Ward, CRNA Анестезия при травмах..................................................... Глава 57.

Laurel Mahonee, M.D., Matt Flaherty, M.D.

Анестезия при ожогах...................................................... Глава 58.

Alma N. Juels, M.D., Philip R. Levin, M.D.

VII. АНЕСТЕЗИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЯХ МЕДИЦИНЫ............................... Глава 59. Анестезия в неонатологии.................................................. Rita Agarwal, M.D.

Глава 60. Анестезия у детей.......................................................... Rita Agarwal, M.D.

Глава 61. Основы акушерской анестезии.............................................. Ana M. Lobo, M.D., M.P.H.

Глава 62. Акушерская аналгезия и анестезия.......................................... Ana M. Lobo, M.D., M.P.H.

Глава 63. Акушерские проблемы высокого риска и сопутствующие заболевания........... Ana M. Lobo, M.D., M.P.H.

Глава 64. Пожилой больной......................................................... David E. Strick, M.D.

Глава 65. Амбулаторная анестезия................................................... Lora Manning, B.S.N., MSNA Глава 66. Анестезия вне операционной............................................... Michael Duey, M.D., and Kevin Fitzpatrick, M.D.

Глава 67. Искусственные водители ритма............................................. Kevin Fitzpatrick, M.D.

Глава 68. Врожденные пороки сердца................................................ Robert H. Friesen, M.D.

VIII. РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ....................................................... Глава 69. Спинальная анестезия..................................................... Stephanie E. May, M.S.A., CRNA Глава 70. Эпидуральная анестезия и аналгезия........................................ Joy L. Hawkins, M.D.

Глава 71. Блокады периферических нервов............................................ David M. Glenn, M.D., Jose M. Angel, M.D.

IX. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ В ИЗБРАННЫХ РАЗДЕЛАХ ХИРУРГИИ......... Глава 72. Сердечно легочный шунт................................................... Michael Leonard, M.D.

Глава 73. Двухпросветные эндотрахеальные трубки и однолегочная вентиляция................................................ Matt Flaherty, M.D.

Глава 74. Соматосенсорные вызванные потенциалы и спинальная хирургия............... Patricia A. Gottlob, M.D.

Глава 75. Управляемая гипотония.................................................... Jefferson P. Mostellar, M.D.

Глава 76. Анестезиологическое пособие при краниотомии.............................. Roger A. Mattison, M.D.

Глава 77. Лапароскопия............................................................ Donald G. Crino, M.D.

Оглавление Трансуретральная резекция простаты........................................ Глава 78.

Lyle E Kirson, D.D.S.

Анестезиологическое пособие в лазерной хирургии........................... Глава 79.

J. Todd Nilson, M.D.

Анестезия при электросудорожной терапии.................................. Глава 80.

Steven J. Stein, M.D., Kevin Fitzpatrick, M.D.

X. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА................................................... Глава 81. Лечение острого болевого синдрома......................................... Robin B. Slover, M.D., Rose A. Gates, R.N., M.S.N.

Глава 82. Хроническая боль......................................................... Jose M. Angel, M.D.

XI. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.......................................................... Глава 83. Респираторная терапия.................................................... Mark Wilson, R.R.T.

Глава 84. Функциональное исследование легких. Интерпретация результатов............. Theresa L. Kinnard, M.D., William V. Kinnard, M.D.

Глава 85. Типы искусственной вентиляции легких..................................... Stuart G. Rosenberg, M.D.

Глава 86. Мышечные релаксанты в интенсивной терапии............................... Stuart G. Rosenberg, M.D.

Глава 87. Седация в отделении интенсивной терапии.................................. John D. Lockrem, M.D., James Rosher, M.D.

Глава 88. Сепсис и синдром общего реактивного воспаления............................ John D. Lockrem, M.D.

Глава 89. СОЛП (ARDS)............................................................ Paul K. Miller, M.D.

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ Анестезиолог – это прежде всего врач. Когда говорят, что его задача – обеспечить бесчув ственное состояние больного в пределах операционной, это слишком узкая трактовка специ альности. Анестезиолог является специалистом периоперационной медицины, в обязанности которого входит ведение больного до, во время и после операции. Врач периоперационного периода должен знать и использовать принципы физиологии и фармакологии при ведении больных, подвергающихся воздействию стресса, связанного с оперативным вмешательством.

Он должен высоко ценить знание патофизиологии, чтобы адаптировать организм человека к этим условиям. Хотя специальность богата всякого рода техническими приспособлениями, обеспечивающими нашу практику, настоящее мастерство основано на рассудительности и прочных знаниях. Именно на это направлена книга, в которой использованы не совсем обычные пути.

Материал книги, как и вся серия «Секреты специальности», представлен в виде вопросов и ответов. «Секреты анестезии» предназначены для широкого круга читателей – студентов медиков, еще только входящих в специальность, анестезиологов резидентов всех уровней подготовки и любых врачей, готовящихся к сдаче экзаменов. Эти знания нужны не только в операционной, но и при клинических ситуациях за ее пределами – в предоперационном и послеоперационном периодах, а также для решения проблем, встречающихся в неотлож ной и критической медицине. Мы предлагаем читателю ознакомиться с вопросом и сначала сформулировать собственный ответ и лишь после этого обратиться к ответу в книге. Это по зволит активнее и полнее участвовать в процессе обучения. Полагаем, что такой метод ока жется и забавным, и увлекательным. Мы надеемся, что вы в этом убедитесь и найдете пред лагаемый материал полезным.

James Duke, M.D.

Stuart G. Rosenberg, M.S.

ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ Я благодарю всех читателей первого издания. Благожелательные замечания резидентов и студентов – это их личная награда, и я искренне удовлетворен широкой популярностью кни ги.

С момента выхода первого издания продолжительность дня или недели не увеличилась ни на час, чтобы облегчить выполнение стоящих перед нами задач. Сознавая, что время каж дого человека – это самый драгоценный товар, я предпринял отчаянную попытку привлечь внимание к обсуждаемым вопросам. Главы «Врожденные пороки сердца», «Синдром острого легочного повреждения» и «Лапароскопия» опубликованы дополнительно. Я надеюсь, что второе издание, как и первое, вы найдете полезным.

James Duke, M.D.

ПРЕДИСЛОВИЕ К РОССИЙСКОМУ ИЗДАНИЮ В английском языке слово «secrets» куда более многозначно, чем «секреты» в русском языке. Secret – это и тайна, и секрет, и укромный (скрытный, потаенный), и утаенный (по тайной, скрытый), и даже засада. Пожалуй, во всех упомянутых смыслах и может использо ваться термин secrets в этой книге, входящей в весьма популярную за рубежом серию «Сек реты специальности».

Книга «Секреты анестезии» написана в форме ответов на вопросы, которые может задать врач анестезиолог реаниматолог, уже освоивший азы специальности, но еще не постигший в достаточной мере всех ее тонкостей, подводных камней и скрытых засад. Такая книга не пременно поможет постичь тонкости специальности и убережет врача (а следовательно, и больного) от многих неприятностей, которые ожидают любого молодого специалиста.

«Секреты анестезии» раскрываются многочисленным коллективом специалистов по раз ным разделам анестезиологии – их 74 из 12 различных университетов США. Поэтому ориги нальная книга не избежала разностильности, которую переводчики и редакторы перевода стремились нивелироть в меру своих возможностей. Перевод осуществлен сотрудниками ка федры анестезиологии и реаниматологии с курсом последипломного образования Петроза водского государственного университета, для которых фундаментом анестезиологической практики всегда остается клиническая физиология.

Наша точка зрения не всегда и не во всем совпадает с позицией авторов книги, и в прин ципиальных случаях мы посчитали необходимым дать краткий комментарий, исходя из то го простого соображения, что излишков знаний не бывает – бывает их недостаток. Возмож но, что узнав о двух точках зрения, читатель захочет выяснить и третью, что невозможно без более глубокого изучения литературы. Поэтому мы посчитали необходимым добавить к спискам литературы, приведенной в оригинале, перечень некоторых отечественных ис точников, где изложены те же проблемы. Мы надеемся, что предлагаемая российскому чи тателю книга поможет ему преодолеть еще один барьер в становлении специалистом высо кой квалификации.

Проф. А.П.Зильбер, засл. деятель науки России;

доц. В.В.Мальцев, засл. врач Карелии I. Основы ведения больных Глава 1. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА William Turner, M.D., James Duke, M.D.

1. Охарактеризуйте вегетативную нервную систему.

Вегетативная нервная система (ВНС) – это сеть нервов и ганглиев, которая управляет не произвольными функциями организма, поддержанием гомеостаза внутренней среды и стрес совыми реакциями. ВНС иннервирует сердечно сосудистую, дыхательную, эндокринную, эк зокринную, пищеварительную, мочеполовую и центральную нервную (ЦНС) системы, управ ляет обменом веществ и терморегуляцией. ВНС разделена на симпатическую (СНС) и пара симпатическую (ПНС) нервные системы. СНС и ПНС оказывают противоположное действие на органы и ткани, и если в организме преобладает один отдел ВНС, другой заторможен. Ак тивация СНС требуется в напряженных ситуациях, требующих решения «flight or fight»*.

2. Каковы функциональная анатомия и физиология симпатической нервной системы?

Преганглионарные нейроны берут начало от боковых столбов грудного и поясничного отдела спинного мозга на уровне от ТI до LII–III и синапсов с одним из трех типов ганглиев:

парные узлы паравертебральной симпатической цепочки, непарные превертебральные и тер минальные (интрамуральные) ганглии. Перед синапсом преганглионарные волокна могут спускаться вниз или подниматься вверх по симпатической цепочке ганглиев. Выделяя медиа тор ацетилхолин, преганглионарные нейроны воздействуют на никотиновые рецепторы постганглионарных нейронов. Передача импульса с постганглионарных волокон на органы мишени осуществляется с помощью норадреналина.

3. Какие периферические рецепторы включены в СНС? Как органы мишени реагируют на акти вацию рецепторов?

Существует 4 типа адренергических рецепторов: альфа 1 (1), альфа 2 (2), бета 1 (1) и бета 2 (2). 1, 1 и 2 адренорецепторы являются постсинаптическими, тогда как 2 ад ренорецепторы – пресинаптические. Возбуждение 1 адренорецепторов вызывает сокраще ние семявыносящего протока, мочеточников, Льетодова треугольника, капсулы селезенки и предстательной железы, артериол, волосяного мешочка, расширение зрачка, увеличение слезо и слюноотделения. Активация 2 адренорецепторов приводит к торможению выбро са норадреналина по принципу отрицательной обратной связи. Воздействие на 1 адреноре цепторы вызывает положительный инотропный и хронотропный эффект на сердце и, в то же время, увеличение секреции ренина и активацию липолиза. Стимуляция 2 адренорецепто ров ведет к расширению сосудов в скелетных мышцах и расширению бронхов, а также к уси лению гликогенолиза в печени.

Допамин стимулирует адренергические рецепторы и, помимо этого, допаминергические рецепторы, которые по своим физиологическим характеристикам отличаются от адренерги ческих. С практической точки зрения важно различать два типа допаминергических рецеп торов: D1 и D2. При воздействии на D1 рецепторы происходит расширение коронарных сосудов, сосудов в почках и в других внутренних органах. Активация D2 рецепторов, распо ложенных в ЦНС, вызывает тошноту, рвоту и психические расстройства. Экзогенный допа мин не может пройти через гематоэнцефалический барьер.

* Образное выражение в английской медицинской литературе, к которому по русски ближе всего дилемма «биться или смыться». – Примеч. ред.

Глава 1. Вегетативная нервная система 4. В чем состоят прямой и непрямой механизмы действия симпатомиметиков?

Препараты с прямым механизмом действия сами являются агонистами рецепторов, тогда как препараты с непрямым механизмом действия стимулируют высвобождение эндогенного медиатора в синапсе. Все симпатомиметики по механизму действия можно разделить на три группы: прямого, непрямого и смешанного действия. Эфедрин и допамин являются приме рами препаратов смешанного и непрямого действия, а фенилэфрин – типичный препарат с прямым механизмом действия. Эффективность препаратов смешанного или непрямого действия снижается при повторных назначениях и при состояниях, которые сопровождают ся недостатком катехоламинов в организме.

Адреномиметики, их рецепторы взаимодействия и механизмы действия ПРЕПАРАТ РЕЦЕПТОРЫ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ 1, 2, Норадреналин Прямой 1, 2, 1, Адреналин Прямой 1, Изопротеренол Прямой 1, 1, D Допамин Смешанный Клонидин (клофелин) Прямой Фенилэфрин (мезатон) Прямой 1, 2, 1, Эфедрин Смешанный 5. Как адренорецепторы вовлекаются в работу в зависимости от дозы введения?

Действие допамина и адреналина зависит от скорости введения. Допамин, вводимый со скоростью до 3 мкг/кг/мин, преимущественно влияет на допаминовые рецепторы. При ско рости от 3 до 10 мкг/кг/мин преобладает влияние на адренергические рецепторы, а при введении допамина со скоростью более 10 мкг/кг/мин проявляется и адренергическое дей ствие. Таким образом, регулируя дозу допамина, мы можем получить различный эффект. Ад реналин при скорости введения до 2 мкг/кг/мин влияет на 2 адренорецепторы. При введе нии адреналина со скоростью от 2 до 10 мкг/кг/мин он действует на 1 и 2 адренорецепто ры. Если же скорость введения адреналина превышает 10 мкг/кг/мин, то препарат действует и на 1 адренорецепторы.

6. Как происходит синтез норадреналина и адреналина?

Синтез норадреналина начинается с активного транспорта тирозина в цитоплазму преси наптического нервного адренергического окончания. Там тирозин превращается в допамин с помощью двух ферментативных реакций. В первой из них гидроксилирование тирозина под действием тирозин гидролазы ведет к образованию допа. Во второй – допа под действи ем ароматической L аминокислоты декарбоксилируется в допамин. После этого допамин поступает в специальные везикулы, где под воздействием гидроксилазы он превращается в норадреналин. Адреналин образуется в мозговом веществе надпочечников путем той же по следовательности ферментативных реакций, что и норадреналин, но при этом значительная часть образовавшегося норадреналина превращается в адреналин в результате реакции n ме тилирования под воздействием фенилэтаноламин n метилтрансферазы.

7. Как метаболизируются адреналин и норадреналин?

В удалении норадреналина из синапса участвуют два механизма. Первый – обратный захват в пресинаптическое окончание нейрона, второй – инактивация вне нейронов. Удаление норад реналина из синапса путем обратного захвата происходит при помощи специального переносчи ка. Норадреналин, заново попавший в пресинаптическое нервное окончание, может повторно участвовать в химических реакциях. Большая часть норадреналина удаляется именно этим путем.

Ферментативный метаболизм норадреналина и адреналина осуществляется моноаминоксидазой (МАО) и катехоламин О метил трансферазой (КОМТ). Наиболее важными метаболитами явля ются 3 метокси 4 гидрокси миндальная кислота (ВМК), метанефрин и норметанефрин.

18 I. Основы ведения больных 8. Опишите фармакологию антагонистов адренергических рецепторов?

Группа препаратов, которые являются обратимыми антагонистами 1 и 2 адренергиче ских рецепторов, называется блокаторами. Они применяются преимущественно в антиги пертензивной, противоишемической и антиаритмической терапии. Они могут быть кардиосе лективными, с преимущественным действием на 1 адренорецепторы, или некардиоселектив ными. Результатом действия 1 адреноблокаторов является отрицательный инотропный и хро нотропный эффект, уменьшение секреции ренина и торможение липолиза. 2 адреноблокато ры вызывают сужение бронхов, периферическую вазоконстрикцию и тормозят гликогенолиз.

Помимо этого, некоторые блокаторы имеют внутреннюю симпатомиметическую актив ность, обладают мембраностабилизирующим или антиаритмическим действием.

Свойства некоторых блокаторов ПРЕПАРАТ КАРДИОСЕЛЕТИВНОСТЬ ЧАСТИЧНЫЙ МЕМБРАНОСТАБИЛИЗАЦИЯ АГОНИЗМ Пропранолол 0 0 + Тимолол 0 0 Пиндолол 0 + + Метопролол + 0 Атенолол + 0 Ацебутолол + + + Эсмолол + 0 Лабеталол 0* 0 * Является 1 антагонистом.

0 – отсутствие признака;

+ – наличие признака.

9. Какова фармакология антагонистов адренорецепторов?

Как и блокаторы, адреноблокаторы могут быть селективными и неселективными.

Празозин является типичным селективным 1 адреноблокатором, фентоламин и фенокси бензамин – неселективные адреноблокаторы. адреноблокаторы вызывают вазодилата цию и применяются при лечении гипертонии. При использовании неселективных адре ноблокаторов в качестве антигипертензивных препаратов возможна рефлекторная тахикар дия. Поэтому при лечении гипертонии в основном используют селективные 1 адреноблока торы. Лабеталол является неселективным блокатором и селективным 1 адреноблокато ром, применяется при лечении ишемической болезни сердца, гипертонии, глаукомы и фео хромоцитомы.

10. Опишите функциональную анатомию и физиологию парасимпатической нервной системы.

Преганглионарные парасимпатические нейроны входят в состав черепных нервов (III, VII, IX и X пары) и крестцовых сегментов спинного мозга (SII–IV). Ганглии, в которых осу ществляется синаптическая связь между преганглионарными и постганглионарными волок нами, находятся в органах мишенях. Такая система предназначена для получения избира тельного физиологического эффекта. В пре и постганглионарных синапсах в качестве ме диатора выступает ацетилхолин. Ацетилхолиновые рецепторы можно разделить на никоти новые (ганглионарные и нейромышечные рецепторы) и мускариновые (постганглионарные холинергические рецепторы). Главным нервом ПНС является блуждающий нерв. Он иннер вирует сердце, дыхательные пути, печень, селезенку, почки, мочевой пузырь и проксималь ные отделы кишечника. ПНС обеспечивает основную функцию внутренних органов. Стиму ляция ПНС проявляется сужением бронхов, усилением моторики желудочно кишечного тракта, сужением зрачка, увеличением секреции желез и брадикардией.

11. Как происходит синтез и распад ацетилхолина?

Ацетилхолин синтезируется в митохондриях пресинаптического нервного окончания в результате эстерифицирования ацетил коэнзима А (Ко А) и холина под воздействием Глава 1. Вегетативная нервная система фермента холин ацетилтрансферазы. В пресинаптическом нервном окончании создается за пас ацетилхолина, который хранится в везикулах до выброса в синаптическую щель. После выброса большая часть ацетилхолина метаболизируется за счет ацетилхолинэстеразы – фер мента, который находится на мембране синапса. Ацетилхолинэстераза также встречается и вне нейрона, в частности на эритроцитах.

12. Опишите фармакологию антагонистов мускарина.

Антагонисты мускариновых рецепторов, также известные как антихолинергические пре параты, блокируют мускариновые рецепторы. Четвертичные соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер. Результатом воздействия антагонистов мускарина является расширение бронхов, уменьшение секреции желез, расширение зрачка, а также антиспасти ческий и положительный хронотропный эффект. Мускариноблокаторы центрального дей ствия могут вызвать делирий. В клинической практике чаще всего применяются 4 препарата:

атропин, скополамин, гликопирролат и ипратропиум бромид. Гликопирролат – четвертич ное аммониевое соединение, которое не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не действует на ЦНС. Ипратропиум бромид – препарат для ингаляционного вве дения, он плохо всасывается с поверхности бронхов, поэтому находит применение при лече нии бронхиальной астмы.

13. Какие данные анамнеза и обследования позволяют заподозрить нарушение функции вегета тивной нервной системы?

Признаками поражения ВНС являются: положительная ортостатическая проба (неадек ватная вазомоторная реакция), нарушения функции мочевого пузыря, кишечника, наруше ния потенции. При опросе пациентов следует обратить внимание на следующие признаки:

ортостатические симптомы, нарушения зрения, чрезмерное или недостаточное потоотделе ние, сухость или повышенная влажность глаз, рта, холодные конечности или изменение ок раски конечностей, недержание мочи или неполное опорожнение мочевого пузыря, диарея или запоры, эректильная дисфункция. У пациентов с нарушением функции ВНС при пере мене положения из горизонтального в вертикальное возможна неадекватная реакция сердеч но сосудистой системы. Оценка ортостатического изменения артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) является ключевым звеном в обследовании пациен тов с нарушением функции ВНС.

14. Приведите примеры заболеваний и состояний, которые сопровождаются нарушением функ ции ВНС.

Сахарный диабет Синдром Итона–Ламберта Гипертиреоз Ревматоидный артрит Синдром Горнера Системная красная волчанка Феохромоцитома Паранеопластические синдромы Синдром приобретенного Синдром Шая–Драйджера иммунодефицита Болезнь Фабри Амилоидоз Отравление солями тяжелых металлов Уремия Химиотерапия (винкристин) Алкоголизм и абстинентный синдром Столбняк Синдром Гийена–Барре Ботулизм 15. Назовите препараты, часто применяемые в практике, которые влияют на функцию ВНС.

Препараты с антихолинергическим действием: антипсихотические, антигистаминные, трициклические антидепрессанты, циклобензаприн (флексерил) и амантадин. Симпатомиме тики, особенно непрямого действия (например, эфедрин), не следует применять у пациентов, которые принимали ингибиторы МАО (антидепрессанты) или запрещенные стимуляторы (амфетамины и кокаин). Сочетание этих препаратов может вызвать токсическую реакцию, основное проявление которой – выраженная симпатикотония.

20 I. Основы ведения больных 16. Как сохранить адекватный кровоток в почках и других органах при применении симпатоми метиков?

В тех случаях, когда имеются показания к введению симпатомиметиков, допамин являет ся препаратом выбора, так как он расширяет сосуды почек, равно как и других органов. Од нако следует помнить, что при скорости введения более 10 мкг/кг/мин допамин вызывает спазм указанных сосудов за счет адреномиметического действия.

17. Как диагностировать и лечить феохромоцитому?

Феохромоцитома – опухоль из хромаффинных клеток, которые вырабатывают катехолами ны. Чаще всего располагается в мозговом веществе надпочечников. Клиническая картина феох ромоцитомы включает в себя пароксизмы гипертензии, головную боль, сердцебиение, «прили вы», потливость. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня катехоламинов в плазме крови и моче, а также повышением уровня ВМК, норметанефрина и метанефрина в мо че. Лечение феохромоцитомы оперативное. Перед операцией пациенту назначают адренобло каторы и проводят инфузионную терапию. При тахикардии пациент должен получать блока торы. Во время операции необходим инвазивный мониторинг АД для своевременного выявле ния гипертензии и гипотензии. Для коррекции гипертензии во время операции применяют ад реноблокаторы или нитропруссид. После удаления опухоли необходим тщательный контроль за состоянием пациента с целью своевременного выявления гипогликемии и гипотензии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Andreoli T, Bennett JC, Carpenter CCJ, Plum F (eds): Cecil’s Essentials of Medicine. 4th ed. Philadelphia, W.B.Saunders, 1997, pp 815–817.

2. Drug Evaluations Annual, 1994. Chicago, American Medical Association. 1994, pp 210–211, 539–549, 680–683.

3. Lefkowitz RJ, Hoffman BB, Taylor P: The autonomic and somatic motor neuron systems. In Hardman JG, Limbird LE (eds): Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed. New York, McGraw–Hill, 19%, pp 105–140.

4. Low P: Clinical Autonomic Disorders: Evaluation and Management. Boston, Little, Brown, 1993, pp 157–197.

5. Moss J, Craigo P: The autonomic nervous system. In Miller R (ed): Anesthesia, 4th ed. New York, Churchill Livingstone, 1994, pp 523–577.

Глава 2. ОКСИГЕНАЦИЯ И ВЕНТИЛЯЦИЯ* David T. Adamson, M.D.

1. Каковы главные причины гипоксемии?

Низкая концентрация вдыхаемого кислорода (О2). Причины низкой концентрации О2 на вдохе (FiO2) обычно включают недостаточное содержание О2 в газовой смеси, истощение О в газоснабжающей системе или разъединение дыхательного контура. В нормальных услови ях оксигенация артериальной крови напрямую зависит от концентрации газа в альвеолах.

Низкое парциальное давление кислорода в альвеолах (РАО2) вследствие вдыхания гипокси ческой смеси приводит к низкому напряжению кислорода в артериальной крови (РаО2). Дан ная зависимость выражена в уравнении альвеолярного газа:

РАО2 = FiO2 (Pb – Pvapor H2O) – (PaCO2/0,8), где Pb – атмосферное давление, Pvapor H2O – парциальное давление водяного пара и PaCO2 – альвеолярное давление углекислого газа (CO2).

Это уравнение показывает прямую зависимость между FiO2 и РАО2. Знаменатель дроби содержит дыхательный коэффициент (ДК), который рассчитывается из отношения выделен ного объема CO2 к объему поглощенного O2. Считается, что дыхательный коэффициент * См. также гл. 29 «Гипоксемия и физиология легких», гл. 83 «Респираторная терапия», гл. 3 «Анализ газов крови и кислотно основного состояния», гл. 23 «Пульсоксиметрия», гл. 24 «Капнография».

Глава 2. Оксигенация и вентиляция можно принять за постоянную величину, в среднем равную для здоровых людей 0,8. Вместе с тем, состояние обмена веществ и рацион питания могут влиять на величину ДК.

Гиповентиляция. Во время общей анестезии большинство пациентов не в состоянии под держивать адекватную минутную вентиляцию, обеспечивающую достаточное поступление кислорода в альвеолы. Причинами этого могут быть миорелаксация или центральная депрес сия дыхания, вызываемая практически всеми используемыми анестетиками. Проблему гипо вентиляции обычно решают с помощью увеличения скорости подачи O2и ИВЛ.

Шунт. У здоровых людей около 2% сердечного выброса подвергается артериовенозному шунтированию из за кровотока в тебезиевых венах сердца и бронхиальных венах легких.

При достаточном сердечном выбросе подобный физиологический шунт переносится хоро шо. Сепсис, печеночная недостаточность, легочная эмболия, артериовенозные пороки раз вития и внутрисердечные пути сброса крови справа налево могут существенно увеличивать шунт и последующую гипоксемию. Поскольку сбрасываемая через шунт кровь полностью лишена контакта с альвеолами, увеличение FiO2 не может помочь устранить связанную с этим гипоксемию.

Вентиляционно перфузионные (V/Q) расстройства. Для эффективного снабжения крови кислородом лучше всего, если отношение вентиляции и перфузии альвеол равно 1. При несо ответствии вентиляции и перфузии легких возникает гипоксемия. Ателектазы, операционное положение больного, внутрибронхиальная интубация, преднамеренная однолегочная венти ляция, бронхоспазм, пневмония, закупорка дыхательных путей мокротой, респираторный ди стресс синдром взрослых (РДСВ) и обструкция дыхательных путей – некоторые причины вентиляционно перфузионных расстройств. Гипоксемия, возникшая в результате усугубле ния вентиляционно перфузионных расстройств, обычно устраняется увеличением FiO2.* Сердечный выброс (СВ)/кислородная емкость крови. Оксигенация тканей организма за висит от кислородной емкости крови и тканевого кровотока. Эта зависимость описана в уравнении доставки кислорода (ДО2):

ДО2 = СаО2•СВ, где СаО2 – кислородная емкость крови, равная 1,39•Hb•%Sat + 0,003•РаО2. 1,39 – это ко личество миллилитров О2, которое способен нести 1 г гемоглобина, Hb – концентрация ге моглобина, %Sat – насыщение гемоглобина кислородом, 0,003 – растворимость кислорода в плазме (в мл/л/мм РаО2). Умножение величины РаО2 на 0,003 дает количество О2, перено симого кровью в растворенном виде (очень, очень незначительное количество). Из уравне ния видно, что снижение сердечного выброса или кислородной емкости вызовет уменьше ние ДО2, которое, в свою очередь, приведет к гипоксемии.

Диффузия. Эффективный обмен О2 зависит от нормального состояния пограничной сре ды между альвеолами и кровотоком. При тяжелой легочной патологии, подобной пневмофи брозу, отеку легких, РДСВ, оксигенация нарушается в результате неспособности О2 диффун дировать из альвеол в кровоток.** 2. Что такое рСО2, и как этот показатель связан с альвеолярной вентиляцией?

Содержащееся в крови количество СО2, или рСО2, связано обратно пропорциональной зависимостью с объемом альвеолярной вентиляции. Это выражено в следующем уравнении:

рСО2 = VCO2/Valveolar, где VCO2 – общая продукция СО2 организмом (в данном случае целесообразно принять за по стоянную величину), и Valveolar – объем альвеолярной вентиляции (определяемый как минут ный объем вентиляции за вычетом вентиляции мертвого пространства). В целом, рСО2 об ратно пропорционально минутному объему вентиляции.

* Среднефизиологическое значение V/Q равно 0,8, или 4/5, т.е. на 4 л вентиляции 5 л кровотока. Увели чение FiO2 не устраняет вентиляционно перфузионные расстройства и не ликвидирует развившуюся в связи с этим гипоксию. – Примеч. ред.

** Диффузия О2 через альвеоло капиллярную мембрану нарушается, кроме того, при гибели альвеоци тов I типа (газообменных). – Примеч. ред.

22 I. Основы ведения больных 3. Каковы причины гиперкапнии?

Гиповентиляция. Как уже было упомянуто, уменьшение минутной вентиляции неизбежно приводит к снижению альвеолярной вентиляции и, следовательно, к увеличению рСО2. К са мым распространенным причинам гиповентиляции относятся миорелаксация, неадекватная искусственная вентиляция, действие ингаляционных анестетиков и наркотических препара тов.

Повышенное образование СО2. Хотя принято считать, что количество образующегося в ор ганизме СО2 постоянно, встречаются ситуации, когда скорость обмена веществ и продукция СО2 увеличиваются. Примерами таких ситуаций могут служить злокачественная гипертер мия, лихорадка, тиреотоксикоз и другие гиперкатаболические состояния.

Ятрогения. Анестезиолог может ввести препарат, который будет способствовать увеличе нию продукции СО2. Характерный пример – гидрокарбонат натрия (NaHCO3). Это вещест во расщепляется карбоангидразой с образованием СО2. Более редкая причина – подача на вдох газовой смеси с исходно повышенным содержанием СО2. Например, истощение абсор бента СО2 в дыхательном контуре наркозного аппарата может стать причиной рециркуляции выдыхаемого углекислого газа с последующей гиперкапнией.

4. Какие физиологические последствия имеют гипоксия и гиперкапния у больных под наркозом?

Гипоксия и гиперкапния обычно проявляются гипертензией и тахикардией. Подобная реакция обусловлена стимуляцией симпатических рефлексов. К последствиям глубокой ги поксии и гиперкапнии относятся раздражение и угнетение миокарда, цианоз, брадикардия, а также сосудистый коллапс.

5. Какое действие на вентиляцию оказывают ингаляционные анестетики?

В состоянии бодрствования регуляция внешнего дыхания направлена на поддержание нормального уровня парциальных давлений СО2 и О2 (около 40 мм рт.ст. и 80 мм рт.ст. соот ветственно). И хотя на вентиляцию оказывают влияние и СО2, и О2, ведущая роль принадле жит СО2. В регуляции участвуют хеморецепторы продолговатого мозга, а также рецепторы зоны бифуркации общей сонной артерии и дуги аорты. Хеморецепторы продолговатого моз га наиболее чувствительны к изменениям СО2 и следующим за ними изменениям рН цереб роспинальной жидкости. Каротидные и аортальные тельца чувствительны к колебаниям рО2.

Мощные ингаляционные анестетики, такие как галотан, изофлюран, десфлюран и севофлу ран (севоран), существенно ослабляют реакцию системы внешнего дыхания на гиперкапнию и гипоксию (рис. 2.1).

Сохраненное Минутный объем вентиляции, л/мин сознание Фторотан (концепция в конце выдоха) 0,81% 1,11% 40 60 80 рCO2 в конце выдоха, мм рт.ст.

Рис. 2.1. Кривая реакции внешнего дыхания на СО2 показывает влияние ингаляционных анестетиков на минутную вентиляцию легких при подъеме рСО2. При увеличении концентрации ингаляционного анестетика кривая смещается вправо, отражая замедление роста минутной вентиляции в ответ на уве личивающуюся гиперкапнию.

Глава 2. Оксигенация и вентиляция 6. Что можно сделать для улучшения оксигенации?

Увеличить FiO2.

Увеличить минутную вентиляцию.

Увеличить сердечный выброс (доставку кислорода тканям).

Увеличить кислородную емкость крови (гемоглобин).

Оптимизировать вентиляционно перфузионные отношения (например, с помощью ПДКВ/НПД).

Применить искусственное кровообращение.

Уменьшить потребление кислорода устранением боли, дрожи и лихорадки.

Провести миорелаксацию.

7. Как действует ПДКВ?

Улучшение оксигенации при действии ПДКВ достигается оптимизацией вентиляционно перфузионных отношений. Положительное давление в конце выдоха удерживает в открытом состоянии альвеолы, склонные к коллапсу, сохраняя в них условия для вентиляции и обмена О2. Без ПДКВ вентиляция этих альвеол прекращается, перфузия, вместе с тем, продолжает ся. Объем легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емко стью (ФОЕ) и составляет приблизительно 2,5 л. Объем легких, при котором альвеолы начи нают спадаться, носит название емкости закрытия легких (ЕЗЛ). Преобладание ЕЗЛ над ФОЕ свидетельствует о наличии закрытия дыхательных путей. Применение ПДКВ увеличи вает ФОЕ, устанавливая ее на уровне, превышающем ЕЗЛ. Это условие обеспечивает поддер жание дыхательных путей открытыми и функционирующими. К факторам, способствующим росту ЕЗЛ, относятся ожирение, повышенное внутрибрюшное давление, положение на спи не, РДСВ, аспирация, беременность и отек легких.

8. Какой смысл имеет преоксигенация перед вводным наркозом?

Преоксигенация является важной частью общей анестезии. Вне условий общей анестезии больной вдыхает воздух, который на 21% состоит из О2, а в остальной части – почти полно стью из азота (N2). При этом немногие люди способны перенести задержку дыхания (прекра щение вентиляции) в течение нескольких минут без падения насыщения гемоглобина кисло родом. Если пациент несколько минут дышит 100% кислородом, его ФОЕ полностью осво бождается от N2 и заполняется О2. Такой пациент при отсутствии вентиляции может не ис пытывать снижения насыщения гемоглобина в течение 3–5 мин. При ожирении, беременно сти и высоком внутрибрюшном давлении ФОЕ снижена. Кроме того, ФОЕ диспропорцио нально мала у новорожденных. Этим объясняется быстрое падение насыщения гемоглобина у новорожденных даже после адекватной преоксигенации.

9. Что такое гипоксия диффузии?

Гипоксия диффузии, проявляющаяся снижением рО2, обычно наблюдается у больных в период выхода из ингаляционной анестезии, компонентом которой была закись азота (N2O). Если больной сразу же после вдыхания смеси О2 и N2O начнет дышать воздухом (со держащим 79% азота), выход N2O из крови в альвеолы приведет к снижению парциального давления кислорода в альвеолярном газе, в результате чего возникнет гипоксия. После пре кращения наркоза и в ближайшем восстановительном периоде всем пациентам следует неко торое время ингалировать кислород.

10. Вы (первый раз) на дежурном посту и, к вашему несчастью, вас вызывают к больному Н., на ходящемуся в палате интенсивной терапии, у которого развился острый отек легких, и ему необ ходима интубация. У вас нет возможности воспользоваться помощью старшего коллеги. Что вам необходимо для интубации?

Когда вы приступаете к интубации пациента в операционной или вне ее, необходимо хо рошо помнить основные правила безопасного выполнения интубации. Эти правила могут быть лучше усвоены с помощью мнемонической формулы – SALT.

24 I. Основы ведения больных Отсос (Suction). Его наличие крайне важно. Нередко в глотке пациента обнаруживаются инородные предметы, препятствующие осмотру голосовых складок. Отсос нужен и для того, чтобы избежать аспирации рвотных масс или других веществ. Аспирация – опасное осложнение любой патологии.

Воздуховод (Airway). Ротовой воздуховод обеспечивает отодвигание языка от задней стен ки глотки, что облегчает проведение вентиляции через маску. Невозможность венти ляции делает положение опасным. Помимо воздуховода, должны быть доступны ис точник О2 и механические средства его доставки больному (мешок Амбу и маска).

Ларингоскоп (Laryngoscope). Ларингоскоп с работающим освещением жизненно не обходим для проведения интубации. Выполнение интубации без ларингоскопа очень опасно.

Трубка (Tube). Эндотрахеальные трубки бывают разных размеров. Обычно взрослому че ловеку хорошо подходят ротовые эндотрахеальные трубки размера 7,0 или 8,0. Если предполагается длительная вентиляция через эндотрахеальную трубку, используйте трубку возможно большего размера (8,0 для женщин и 9,0 для мужчин). Трубки с боль шим просветом будут иметь преимущество в случае необходимости бронхоскопии, а также при отлучении больного от искусственной вентиляции. Отсутствие эндотрахе альной трубки крайне опасно.

11. Вы успешно интубировали больного Н., но на время лечения отека легких он нуждается в ис кусственной вентиляции. Медсестра спрашивает у вас, какие параметры вентиляции нужно уста новить?

Существует несколько простых правил, которые позволяют избавиться от боязни вести больного, нуждающегося в ИВЛ. Эти правила касаются режима, дыхательного объема, час тоты дыхания и FiО2. (Однако прежде всего нужно убедиться в том, что дыхание больного проводится с двух сторон.) Режим. Если больной только что подключен к респиратору, то помните, что самым удоб ным (но вполне пригодным лишь в начальной фазе) является режим перемежающейся при нудительной вентиляции (ППВ). При этом режиме пациент получает все то количество ап паратных вдохов, которое установлено вами, плюс вдохи, которые больной пытается сделать самостоятельно.

Дыхательный объем. Дыхательный объем для обычного больного в среднем равен 10–12 мл/кг. Для пациента весом 100 кг адекватным будет дыхательный объем 1000–1200 мл.

Частота дыхания. Начинать хорошо с частоты 10–12 дых./мин. При адекватном дыха тельном объеме такая частота обеспечивает необходимую минутную вентиляцию и приемле мый уровень рСО2.

FiO2 исходно всегда устанавливают равной 1,0.

Все перечисленные параметры должны быть подобраны так, чтобы поддерживать рСО2, рО2 и давление в дыхательных путях в допустимых пределах.

12. Некоторое время спустя вам сообщают, что получен анализ газов крови больного Н. Анализ показал: рН – 7,5;

рСО2 – 30 мм рт.ст.;

рО2 – 50 мм рт.ст.;

Sat – 84%. На респираторе установ лены параметры: дыхательный объем – 1000 мл, частота дыхания – 12, FiO2 – 1,0 (100% О2), ПДКВ – 0. Как вы можете улучшить оксигенацию больного?

После определения газов крови стало ясно, что у больного Н.– респираторный алкалоз с характерным для него низким рСО2. Это свидетельствует о неадекватной вентиляции больного (вероятнее всего – избыточной). Вместе с тем, больной Н. явно страдает от ги поксии, несмотря на 100% концентрацию О2 на вдохе. Низкое рО2 – результат вентиляци онно перфузионных расстройств при отеке легких, нарушающих нормальную газообмен ную функцию легких. Улучшению этой функции может способствовать подключение ре жима ПДКВ, который обычно устанавливают в пределах от 5 до 15 см Н2О. Чаще всего на чинают с уровня 5 см Н2О. Убедитесь также, что не произошло непреднамеренной интуба ции бронха.

Глава 2. Оксигенация и вентиляция 13. Какие побочные действия на состояние больного Н. могло бы оказать добавление ПДКВ?

1. Снижение сердечного выброса. 4. Баротравма (пневмоторакс).

2. Гипотония. 5. Повышение внутричерепного давления.

3. Прогрессирующая гипоксия. 6. Снижение диуреза.

ПДКВ может быть весьма полезным средством для улучшения оксигенации. Однако применение метода не лишено определенного риска. При использовании ПДКВ положи тельное давление передается на всю грудную полость. Любой уровень ПДКВ может сни зить венозный возврат к сердцу и, следовательно, уменьшить сердечный выброс, вызывая гипотонию и гипоксемию. Высокое ПДКВ может травмировать легкое. Контингент боль ных, наиболее предрасположенный к баротравме, включает пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ), буллезными заболеваниями легких, дес труктивными заболеваниями, туберкулезом и пересаженными легкими. Положительное давление, переданное на венозную систему, ограничивает отток крови от головы, увеличи вая внутричерепное давление. Сообщалось о внезапном падении диуреза при подключе нии ПДКВ, что, как полагают, связано с выделением предсердного натрийуретического гормона.

14. Во время общей анестезии при расходе закиси азота (N2O) 2 л/мин и таком же расходе О2 за звучала тревожная сигнализация, предупреждающая об отказе централизованной системы газо снабжения. После открытия баллонов с N2O и О2 вы заметили, что манометр баллона с N2O по казывает 51 атм., а манометр баллона c О2 – 68 атм. При условии прежней скорости расхода как долго вы сможете обеспечивать подачу газов до полного опорожнения баллонов?

В современные наркозные аппараты газы поступают из двух источников: централизован ной системы и прикрепленных к аппаратам баллонов. Баллоны имеют цвет код и обычно хранятся в закрытом состоянии до возникновения чрезвычайной ситуации, требующей их использования.

При максимальном заполнении кислородный баллон имеет давление 136 атм. и содержит 625 л данного газа. Поскольку О2 – сжатый газ, между содержащимся в баллоне объемом га за и давлением на манометре существует прямая зависимость. Это означает, что если уровень давления 68 атм., то в баллоне осталось 312 л газа. При потоке 2 л/мин весь этот объем израс ходуется в течение 156 мин или приблизительно за 2,5 ч. Максимально заполненный N2O го лубой баллон имеет давление 51 атм. и содержит 1590 л этого газа. Закись азота, как жид кость, находящаяся под давлением, ведет себя в закрытой емкости иным образом, чем сжа тый кислород. Давление закиси азота в баллоне будет оставаться на уровне 51 атм. до тех пор, пока вся жидкость не перейдет в газообразное состояние, после чего давление начнет падать.

К тому моменту, когда давление N2O начинает снижаться в баллоне остается около 40 л газа.

Так как мы не знаем, что стоит за цифрой 51 атм. на манометре, увидев ее, мы не скажем, как много N2O осталось и, следовательно, не сможем предсказать, на какое время мы обеспече ны этим газом (рис. 2.2).

Баллон с закисью азота Баллон с кислородом 2000 Полный 625 л 1/ 312 л Рис. 2.2. По мере расходования кислорода давление в баллоне падает. Давление в баллоне с закисью азота остается постоянным до тех пор, пока емкость не станет почти пустой.

26 I. Основы ведения больных 15. Каковы причины внезапного снижения концентрации СО2 в конце выдоха у больных под нар козом?

1. Низкий сердечный выброс.

2. Легочная эмболия.

3. Венозная воздушная эмболия.

4. Утечка в дыхательном контуре или разъединение контура.

5. Экстубация.

6. Обструкция дыхательных путей или магистрали забора проб.

7. Остановка сердца.

К снижению концентрации СО2 в конце выдоха будет приводить любой фактор, наруша ющий перфузию легких и отток из них газа. Помните о таких механических причинах пони женной концентрации СО2 в конце выдоха, как перегиб эндотрахеальной трубки и разъеди нение дыхательного контура.

ЛИТЕРАТУРА:

11. Barker SJ, Tremper KK: Physics applied to anesthesia. In Barash PG, Cullen BF. Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia, 2nd. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1992, pp 166–169.

12. Carlson K, Jahr J: A historical overview and update on pulse oximetry. Anesthesiol Rev 20:173–181, 1993.

13. Foltz B, Benumof J: Mechanisms of hypoxemia and hypercapnia in the perioperative period. Crit Care Clin 3:269–286, 1987.

14. Ganong WF: Review of Medical Physiology. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1987, pp 560–563.

15. Kharasch ED, Yeo KT, Kenny MA, et al: Atrial natriuretic factor may mediate the renal effects of PEEP ventilation.

Anesthesiology 69:862–869, 1988.

16. Knill RL: Ventilatory responses to hypoxia and hypercarbia during halothane sedation and anesthesia in man.

Anesthesiology 49:244–251, 1978.

17. Maarten JL: Does subanesthetic isoflurane affect the ventilatory response to acute isocapnic hypoxia in healthy vol unteers? Anesthesiology 81:860–867, 1994.

18. Moyer GA, Rein P: Pre oxygenation in the morbidly obese patient. Anesth Analg 65: S106, 1986.

19. Prough DS, Mathru M: Acid base, fluids, and electrolytes. In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia, ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1997.

10. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, et al: Cardiac output and end tidal carbon dioxide. Crit Care Med 13:907–909, 1985.

11. West JB: Respiratory Physiology: The Essentials, 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1994.

12. Wyche MQ, Teichner RL, Kallos T, et al: Effects of continuous positive pressure breathing on the functional residual capacity and arterial oxygenation during intra abdominal operations. Anesthesiology 38:68–74, 1973.

Дополнительно рекомендуемая литература:

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984. – 480 с.

Зильбер А.П. Этюды критической медицины, т. 2. Респираторная медицина. – Петрозаводск: Изд во ПГУ, 1996. – 488 с.

Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. (Руководство для врачей). – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

Глава 3. АНАЛИЗ ГАЗОВ КРОВИ И КИСЛОТНО ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Peter Sakas, M.D., Matt Flaherty, M.D.

1. Почему анализ газов артериальной крови (ГАК) имеет большее значение в оценке оксигена ции и вентиляции, чем неинвазивные методы?

Если пульсоксиметрия способна быстро и неинвазивно определить насыщение кис лородом гемоглобина артериальной крови (SpO2), то анализ газов крови позволяет изме рить и парциальное давление кислорода (РО2) крови, и насыщение гемоглобина. Насы щение гемоглобина свыше 95% может соответствовать широкому диапазону значений РО2. Кроме того, в анализ газов крови входит определение рН артериальной крови, кон центрации бикарбоната и избытка оснований. Это позволяет точнее оценить состояние больного.

Глава 3. Анализ газов крови и кислотно основного состояния 2. Каковы нормальные значения ГАК при атмосферном давлении на уровне моря?

Нормальные значения ГАК УРОВЕНЬ МОРЯ (В ДОПУСТИМЫХ КОЛЕБАНИЯХ) 7,40 (7,35–7,45 [±2 SD])* рН PaCO2 40 мм рт.ст. (35–45[±2SD]) 80–97 мм рт.ст.** PaO 24 мэкв/л (22–26)* HCO SaO2 98% 0 мэкв/л (от 3 до +3)* Избыток оснований PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови;

PaO2 – парциальное давление кис лорода в артериальной крови;

SaO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

* Показатель не изменяется с высотой над уровнем моря.

** PaO2 варьируется в зависимости от возраста и фракционной концентрации вдыхаемого кислорода (FiO2).

3. Опишите уравнение Гендерсона–Гассельбальха.

pH = 6,1 + log (HCO3 /0,03 PCO2) Уравнение Гендерсона–Гассельбальха отражает зависимость рН плазмы от соотношения в ней РСО2 и НСО3. Уравнение показывает, что для рН плазмы наибольшее значение имеет – не отдельно взятая величина РСО2 или НСО3, а отношение этих величин. Например, изме – нения РСО2 могут сопровождаться такими изменениями НСО3, что отношение этих двух ве личин останется на исходном уровне, и рН не претерпит отклонений.

4. Опишите основные нарушения кислотно щелочного состояния и механизмы компенсации этих нарушений.

Основные расстройства кислотно щелочного состояния и компенсаторные механизмы ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ ПЕРВИЧНОЕ ОТКЛОНЕНИЕ ПЕРВИЧНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ РСО2 НСО Респираторный ацидоз РСО2 НСО Респираторный алкалоз НСО Метаболический ацидоз Гипервентиляция ( РСО2) НСО Метаболический алкалоз Гиповентиляция ( РСО2) В целом, контроль СО2 с помощью вентиляции обеспечивает наиболее быструю первич ную компенсацию (компенсация острых нарушений). Завершающий этап реакции на на чальное расстройство осуществляется почками, выделяющими кислоту или бикарбонат (компенсация хронических нарушений). Наиболее распространенными являются смешан ные расстройства. При кислотно щелочных нарушениях действие компенсаторных механиз мов никогда не бывает непропорциональным. Если анализ ГАК показывает явно непропор циональную реакцию, следует заподозрить нарушение кислотно щелочного состояния по смешанному типу.

Показатели компенсаторных реакций ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ ОЖИДАЕМАЯ РЕАКЦИЯ Респираторный ацидоз НСО3 увеличивается на 0,1 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. уве личения СО2 (острая реакция) НСО3 увеличивается на 0,25–0,55 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. увеличения СО2 (хроническая реакция) Респираторный алкалоз НСО3 снижается на 0,2–0,55 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст.

снижения СО2 (острая реакция) НСО3 снижается на 0,4–0,5 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст.

снижения СО2 (хроническая реакция) 28 I. Основы ведения больных Метаболический ацидоз РаСО2 снижается на 1–1,4 мм рт.ст. на каждый 1 мэкв/л сни жения НСО Метаболический алкалоз РаСО2 увеличивается на 0,4–0,9 мм рт.ст. на каждый 1 мэкв/л увеличения НСО 5. Каковы главные буферные системы организма?

Бикарбонатная, фосфатная и белковая – три главных буферных системы организма. Би карбонатная система, в своей основе, является внеклеточной. Она быстрее других реагиру ет на изменения рН, но, вместе с тем, имеет меньшую емкость нежели внутриклеточные си стемы. Внутриклеточный буфер образуют фосфатная и белковая системы. Они обладают до статочно большой емкостью – около 70% общей буферной емкости организма. Ионы водо рода находятся в динамическом равновесии со всеми буферными системами организма.

Молекулы СО2 тоже легко проникают через клеточные мембраны и сохраняют динамичес кое равновесие и с внутри, и с внеклеточными буферами. Обычно мы оцениваем состояние бикарбонатной системы, поскольку она присутствует в плазме в достаточных количествах и легко поддается измерению. Действительно, в лабораториях определяют общее количест во СО2 в пробе, куда входит бикарбонат, угольная кислота и растворенный СО2. Значение бикарбоната, приводимое в анализе ГАК, определяется подстановкой измеренных величин рН и РаСО2 в номограмму, составленную по уравнению Гендерсона–Гассельбальха.

6. Какую роль в поддержании кислотно основного баланса играет печень?

Обычно конечными продуктами метаболизма белков являются кислоты. В печени проис ходит метаболизм органических кислот, способствующих сохранению в плазме НСО3. При мером такой кислоты служит молочная кислота. Болезни печени могут вести к различным нарушениям кислотно основного состояния: респираторному алкалозу при вовлечении в па тологический процесс ЦНС;

метаболическому ацидозу вследствие накопления молочной кислоты, а часто – вследствие сочетанной патологии почек;

и смешанным нарушениям в ре зультате действия комбинации этих причин.

7. Как влияют на кислотно основной баланс почки?

Нормально функционирующие почки поддерживают кислотно основной гомеостаз дву мя путями. Большие количества бикарбоната (4500 мэкв/сут.) подвергаются клубочковой фильтрации, а до начала образования окончательной мочи – обратному всасыванию. В то же время, ионы водорода выделяются с мочой в виде соединений с фосфатами и аммонием.

Почечная недостаточность приводит к пониженному клиренсу неорганических кислот.

Почечный канальцевый ацидоз (ПКА) – это результат или расстройства реабсорбции бикарбо ната в проксимальной части канальца (I тип ПКА), или нарушения выделения ионов аммо ния в дистальной части канальца (II тип ПКА).

8. Что такое анионный интервал?

Анионный интервал относится к главным показателям кислотно основного состояния.

Он рассчитывается из разности между плазменной концентрацией натрия и суммой плаз менных концентраций хлора и бикарбоната:

Na – (Cl + НСО3 ).

Плазма электрически нейтральна, и никакого действительного «дефицита» анионов обычно нет. Анионный интервал в норме равен приблизительно 10. Допустимые колебания значений – от 8 до 12. Поскольку бикарбонат ионы при высоком содержании кислот вступа ют с ними в реакцию, концентрация бикарбоната падает. Это падение НСО3 увеличивает рассчитываемый анионный интервал. Увеличение анионного интервала обычно свидетель ствует о метаболическом ацидозе с анионным интервалом – состоянии, при котором концен трация НСО3 снижена избытком кислот. Вместе с тем, при кислотно основных расстрой ствах смешанного типа может встречаться увеличение анионного интервала на фоне повы шенной концентрации плазменного НСО3.

Глава 3. Анализ газов крови и кислотно основного состояния 9. Назовите некоторые причины метаболического ацидоза с анионным интервалом.

Образование кислот повышено при следующих состояниях:

• Кетоацидоз (диабетический, алкогольный или при голодании).

• Лактоацидоз (гиповолемия, гипотония, гипоксия, действие токсинов или патология ферментов).

• Отравления (салицилаты, паральдегиды, метанол или этиленгликоль).

• Гиперосмолярная некетотическая кома.

• Уремический ацидоз (острая или хроническая почечная недостаточность).

10. Назовите несколько причин ацидоза без анионного интервала.

Ацидоз без анионного интервала чаще всего является результатом потери бикарбоната, а не избытка кислот. К возможным причинам относятся:

Почечный канальцевый ацидоз Перегибы мочеточников Диарея Интерстициальный нефрит Обструкция мочеточников Применение лекарств (например, спиро нолактона, ацетозоламина) 11. Опишите лактоацидоз, включая этиологию этого состояния.

Молочная кислота образуется при гликолизе и является продуктом многих метаболи ческих каскадов. Гипоксия, гипотония, гиповолемия и сепсис могут приводить к состоя ниям низкой доставки кислорода тканям. Для клеточного метаболизма углеводов (окисли тельное фосфорилирование) кислород необходим. Если доставка кислорода снижена, клетки переходят на анаэробный метаболизм, при котором и образуется лактат. К менее распространенным причинам лактоацидоза относятся диабетический кетоацидоз, болез ни печени, отравление цианидами, распространенные злокачественные процессы, зло употребление алкоголем.

Вместе с тем, при длительном хранении пробы крови непрерывное образование лактата из глюкозы клетками крови может приводить к неправильной оценке исходной концентра ции молочной кислоты.

12. В каких случаях обосновано назначение бикарбоната?

Использование бикарбоната натрия при лечении метаболического ацидоза – обычная практика, тем не менее, такой подход не лишен противоречия. При соединении бикарбона та с ионами водорода в присутствии фермента карбоангидразы образуются СО2 и Н2О.

При адекватной вентиляции пациента образовавшийся СО2 может быть удален. Примене ние бикарбоната у пациентов с гиповентиляцией наталкивается на теоретические возраже ния, поскольку в этом случае ожидается лишь накопление СО2, легко проникающего через клеточные мембраны и способствующего внутриклеточному ацидозу. Лучше всего вводить бикарбонат пациентам с адекватной вентиляцией и рН 7,2 (рН начала распространенного нарушения ферментативной функции и обмена веществ).

Лактоацидоз может быть обусловлен тканевой гипоперфузией. Поэтому попытка устра нения лактоацидоза с помощью инфузии бикарбоната должна предваряться восполнением ОЦК и восстановлением оксигенации. Нет никаких подтверждений того, что лечение лак тоацидоза бикарбонатом улучшает исходы.

Положительное действие бикарбоната было продемонстрировано при почечной не достаточности и прочих состояниях, связанных с истощением бикарбоната, а также при некоторых отравлениях (например, передозировке трициклических антидепрес сантов) и гиперкалиемии. Доза бикарбоната рассчитывается исходя из следующего уравнения:

ВЕ 0,3 вес тела = общий дефицит оснований, где ВЕ – дефицит оснований в мэкв/л, вес тела в килограммах и 0,3 – процент внеклеточ ной жидкости. Как правило, сначала восполняют 50% дефицита оснований, а затем прово дят повторный анализ ГАК.

30 I. Основы ведения больных 13. Что такое электрод Кларка?

Электрод Кларка, разработанный в 1956 г., измеряет РО2 в пробе крови. В основе работы кислородного электрода лежит окислительно восстановительная реакция растворенного О и воды.

14. Что такое электрод Северингхауса?

Разработанный в 1958 г. электрод Северингхауса измеряет РСО2 в пробе крови.

15. Какие факторы определяют значение РаСО2?

СО2 – один из основных продуктов метаболизма, первично образующийся в митохон дриях и выделяющийся из организма через легкие. Можно пользоваться простым отно шением:

РаСО2 = VСО2/VA, где VСО2 – общая продукция СО2 в организме, VA – альвеолярная вентиляция. Гипокапния, определяемая на уровне моря как РаСО2 35 мм рт.ст., может быть следствием пониженно го образования (например, при гипотермии, нейромышечной блокаде) и/или повышенного удаления СО2 (например, при избыточной искусственной вентиляции, гипоксии или мета болическом ацидозе, сопровождающихся компенсаторной гипервентиляцией, а также при легочных паренхиматозных заболеваниях, сопряженных со стимуляцией J рецепторов и увеличением альвеолярной вентиляции). Гиперкапния, определяемая на уровне моря как РаСО2 45 мм рт.ст., может быть вызвана усиленной продукцией (например, при поверхно стной анестезии, гипертермии, дрожи) или пониженным удалением СО2 (например, при ги повентиляции, увеличении мертвого пространства, вследствие пониженного сердечного выброса или легочной эмболии, или при рециркуляции СО2).

16. Как определить, является ли РаО2 «нормальным»?

Сначала вычислите альвеолярное РО2, воспользовавшись уравнением альвеолярного газа:

РаО2 = [(PB – 47)FiO2] – РАСО2 1,25, где РВ – атмосферное давление, 47 – давление водяного пара, РАСО2 – альвеолярное РСО2 (подставляется значение РаСО2, поскольку РАСО2 и РаСО2 приблизительно рав ны). Величина 1,25 заменяет дыхательный коэффициент, который здесь обозначает отно шение поглощенного кислорода к выделенному СО2. Имея рассчитанную величину РаО и измеренную в ходе анализа ГАК величину РаО2, можно вычислить альвеолярно артери альную разницу по кислороду (A aDO2 градиент). Для человека не старше 50 лет (при дыха нии комнатным воздухом) эта разница должна быть 20 мм рт.ст. Большая разница ука зывает на нарушение нормальной оксигенации, связанное с легочным паренхиматозным заболеванием. Гипоксемия с нормальными значениями A aDO2 возникает в результате ги повентиляции. Возраст способствует снижению РаО2. Приблизительный расчет нормаль ных значений РаО2 (при дыхании комнатным воздухом на уровне моря) выглядит следу ющим образом:

РаО2 с учетом возраста = 102 – (возраст в годах/3).

17. Какие кислотно щелочные нарушения встречаются в послеоперационном периоде?

1. Респираторный ацидоз – очень распространенное нарушение, связанное с остаточным действием анестетиков и миорелаксантов, ослабляющих реакцию на подъем РаСО2.

2. Метаболический ацидоз может встречаться при неправильной оценке кровопотери или потерь в третье пространство с последующим недостаточным восполнением объема.

3. Респираторный алкалоз развивается при боли или возбуждении.

ЛИТЕРАТУРА 1. Gal TJ: Monitoring the function of the respiratory system. In Lake CL (ed): Clinical Monitoring for Anesthesia and Critical Care, 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1994.

2. Mizock BA, Falk JL: Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 20:80–91, 1992.

Джеймс Дюк СЕКРЕТЫ АНЕСТЕЗИИ Перевод с английского Под общ. ред. А.П.Зильбера, В.В.Мальцева Главный редактор: В.Ю.Кульбакин Ответственный редактор: Е.Г.Чернышова Редактор: М.Н.Ланцман Корректор: О.А.Степанцева Компьютерный набор и верстка: С.В.Шацкая Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г.

Подписано в печать 07.12.06. Формат 70100/16.

Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 34,5 п.л.

Гарнитура Таймс. Тираж 3000 экз. Заказ № Издательство «МЕДпресс информ».

119992, Москва, Комсомольский проспект, д.42, стр. Для корреспонденции: 105062, Москва, а/я E mail: office@med press.ru www.med press.ru Отпечатано с готовых диапозитивов в ОАО «Типография «Новости»

105005, Москва, ул. Фр. Энгельса,

 




 
2013 www.netess.ru - «Бесплатная библиотека авторефератов кандидатских и докторских диссертаций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.